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Une perfusion pharmacologique de GIP stimule l'insuline, améliore l'élimination du glucose et modifie la fonction cardiovasculaire chez les patients atteints de diabète de type 2.
Des doses thérapeutiques de sémaglutide et de tirzépatide associées à des taux plus faibles de cancers colorectaux et pancréatiques chez les adultes obèses non diabétiques.
Un ECR de 3 ans révèle que la prise intermittente de metformin est aussi efficace que la prise continue de metformin pour prévenir le diabète de type 2 chez les femmes prédiabétiques après un diabète gestationnel.
Un ECR de 12 semaines montre que la supplémentation en CaHMB protège la masse musculaire squelettique et améliore la perte de graisse viscérale chez les adultes obèses soumis à une restriction calorique.
Un cousin du resvératrol administré par voie orale à des doses équivalentes à celles utilisées chez l'homme a considérablement réduit l'inflammation, les facteurs SASP et la fibrose tissulaire dans un modèle préclinique du vieillissement.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont le tirzépatide, le rétatrutide et l'amycrétin vont bien au-delà de la perte de poids pour cibler les maladies cardiovasculaires, métaboliques et spécifiques à certains organes.
De nouvelles recherches identifient les cellules immunitaires de la moelle osseuse comme des régulateurs clés qui luttent contre la reprise de poids lors de variations du stress nutritionnel.
Le tissu adipeux brun libère de l'acide 3-hydroxystéarique dans la circulation sanguine, réduisant le stress oxydatif hépatique — révélant ainsi un puissant axe métabolique tissu adipeux brun-foie.
Une nouvelle analyse scRNA-seq remet en question le modèle d'échappement à la sénescence dans le cancer de l'endomètre, révélant que les cellules sénescentes persistent sans modification du précancer au cancer.
Une nouvelle revue révèle comment la stimulation du nerf vague et les ultrasons activent les voies anti-inflammatoires pour protéger les reins contre les lésions aiguës.
Un métabolite d'origine intestinale, le sulfate d'indoxyle, favorise l'inflammation cutanée psoriasique en reprogrammant les cellules immunitaires Th17 — et est corrélé à la sévérité de la maladie chez l'être humain.
Une revue de 2025 cartographie les mécanismes de l'immunosénescence et de l'inflammaging — et la façon dont la nutrition, le microbiote et le mode de vie peuvent les contrecarrer.
