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Le dysfonctionnement mitochondrial réduit au silence les lymphocytes T et les cellules NK au sein des tumeurs. Restaurer leur métabolisme énergétique pourrait être la clé pour faire fonctionner l'immunothérapie.
Un enzyme métabolique clé, modifié par le stress au monoxyde d'azote, favorise la fibrose cardiaque — et un médicament récemment approuvé pourrait le bloquer.
La neutralisation de *PTPN22* renforce la mitophagie dans les cellules du disque intervertébral, réduisant la pyroptose et la dégradation de la matrice — une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour les maladies discales.
Une nouvelle étude révèle que GPX4 protège le tissu cardiaque lors d'une lésion d'ischémie-reperfusion en stabilisant une protéine de mitophagie, réduisant la mort cellulaire et préservant la fonction cardiaque.
La suppression de *Dio3* dans le muscle squelettique préserve la masse musculaire au cours de la sepsis en restaurant l'activité des hormones thyroïdiennes et en réactivant la mitophagie via l'axe PINK1-NAD-Sirtuine.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont les progéniteurs de la moelle osseuse migrent vers le thymus et le repeuplent, avec des implications directes pour la reconstruction de la fonction immunitaire avec l'âge.
Un atlas protéomique portant sur 1 670 patients identifie des signatures protéiques communes et distinctes de la maladie des petits vaisseaux cérébraux, avec des marqueurs plasmatiques surpassant les scores de risque d'AVC standard.
Une étude UK Biobank portant sur 274 000 personnes révèle que les porteurs de l'allèle *APOE* ε4 présentent des taux de corps cétoniques élevés et une diminution des BCAA dès la fin de la trentaine — des décennies avant l'apparition de la démence.
La metformine, un médicament courant contre le diabète, tue les cellules leucémiques de la LAM par ferroptose — en particulier dans les sous-types portant des mutations *IDH1*/*IDH2* et *FLT3*, caractérisés par un métabolisme lipidique perturbé.
Une étude de protéomique plasmatique à grande échelle identifie un panel de 19 protéines capable de prédire la phénoconversion vers la SLA avec des AUC de 0,80 à 0,89 sur des horizons de 0,5 à 5 ans.
Des chercheurs ont cartographié 1,5 million de cellules cérébrales pour révéler des micro-communautés vasculaires spécialisées associées à la susceptibilité aux maladies neurologiques.
La diosgénine active la signalisation SIRT1/PGC-1α pour restaurer les cellules satellites musculaires et améliorer la force chez les souris âgées.
