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Les niveaux de transcrits d'Humanin et de MOTS-c dans le sang diminuent progressivement du vieillissement sain au trouble cognitif léger, puis à la maladie d'Alzheimer, surpassant les mesures protéiques.
L'IRM à flux 4D révèle que les femmes présentent initialement une pulsatilité cérébrale plus faible, mais dépassent les hommes à un âge avancé, signalant un risque cérébrovasculaire plus élevé.
De nouveaux outils révèlent que p16INK4A et p14ARF sont régulés de manière indépendante selon les tissus, ce qui remodèle notre interprétation des variantes associées au vieillissement et au risque de cancer.
Une équipe japonaise révèle des défaillances fondamentales dans le modèle murin p16-3MR, largement utilisé, remettant en question des décennies de recherche sur la sénescence.
Les hépatocytes à forte expression de p16 s'accumulent dans les zones hépatiques lésées et activent les cellules étoilées via la signalisation LIFR, accélérant la fibrose au cours du vieillissement.
Une étude multi-omique menée sur des souris atteintes du syndrome d'Alström associe un défaut d'autophagie à l'accumulation d'ACBP, révélant une nouvelle cible thérapeutique par anticorps dans l'obésité ciliopathique.
De nouvelles recherches révèlent que la FSH peut déclencher une forme délétère de mort cellulaire dans les cellules testiculaires, et que la FGF21 pourrait constituer une défense naturelle contre ce phénomène.
Une recherche multi-omique révèle comment un régime riche en graisses perturbe la communication foie-rétine, favorisant le développement précoce de la rétinopathie diabétique via des signaux métaboliques communs.
Les vésicules extracellulaires issues de jeunes souris restaurent les fonctions immunitaires, métaboliques et mitochondriales dans le tissu adipeux brûlé de souris âgées.
Une hormone en déclin appelée asprosine pourrait rajeunir les cellules souches vieillissantes via un axe glycolyse-épigénétique, améliorant la réparation cardiaque après un infarctus du myocarde.
Une protéine connue comme biomarqueur de l'IRA favorise activement la fibrose rénale et le vieillissement cellulaire via la voie de signalisation Wnt/β-caténine.
Les fibroblastes associés au cancer exprimant l'intégrine β5 favorisent l'invasion de l'adénocarcinome pulmonaire et aggravent la survie, désignant ainsi une nouvelle cible thérapeutique prometteuse.
