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Un atlas de 2,9 millions de noyaux du cerveau de macaque vieillissant révèle des vulnérabilités de la substance blanche et du tronc cérébral directement liées à la neurodégénérescence humaine.
Une correction d'une étude de référence publiée dans Nature, identifiant des vulnérabilités ciblables dans les sous-populations de cancer pancréatique mésenchymateux, vient d'être publiée.
Un nouveau médicament contre la narcolepsie, doté d'un mécanisme inédit, pourrait ouvrir des voies entièrement nouvelles pour traiter les troubles cérébraux et le déclin cognitif lié à l'âge.
Une analyse préspécifiée du grand essai SELECT révèle que le sémaglutide réduit considérablement les taux de hsCRP indépendamment de la perte de poids, ce qui suggère que la réduction de l'inflammation est à l'origine de la protection cardiovasculaire.
Un rôle nouvellement identifié pour la protéine Metrnl montre qu'elle peut supprimer l'activation plaquettaire et réduire les dommages causés par une crise cardiaque via la dégradation du récepteur CD36.
Un inhibiteur dual RAS/MAPK et PI3K/AKT inverse l'épaississement du muscle cardiaque dans des modèles de maladies génétiques, ouvrant une nouvelle voie thérapeutique.
Chez les adultes sous anticoagulants pour la prévention des AVC, le choix du médicament antiépileptique modifie considérablement les risques de thrombose, d'hémorragie et de décès.
Une étude publiée dans *Nature Aging* révèle que l'exercice régulier pourrait ralentir le vieillissement ovarien, avec des implications majeures pour la longévité reproductive des femmes et leur espérance de vie en bonne santé.
De nouvelles recherches révèlent pourquoi les reins diabétiques sont particulièrement vulnérables aux lésions aiguës — et désignent l'activation de AMPK comme stratégie protectrice.
La C-Phycocyanine issue des cyanobactéries active les voies antioxydantes NRF2 pour bloquer la mort cellulaire induite par le fer dans le syndrome des ovaires polykystiques.
Des scientifiques élucident le mécanisme atomique de BAY-3827, un inhibiteur sélectif de l'AMPK, et cartographient ses effets cellulaires dans les cellules hépatiques.
De nouveaux dérivés de l'acide indazole propionique se montrent prometteurs en tant qu'activateurs d'AMPK pour le traitement des affections inflammatoires, auto-immunes et gastro-intestinales.
