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Les lysophosphatidylcholines porteuses d'acides gras polyinsaturés présentent des associations dépendantes de l'APOE-ε4 avec les biomarqueurs précoces de la maladie d'Alzheimer chez 1 068 participants.
Une inflammation intestinale chronique déclenche un changement métaplasique qui, paradoxalement, favorise la cicatrisation des plaies grâce à la protéine antimicrobienne REG3A.
Des scientifiques montrent que la β-hexosaminidase microgliale fournit aux neurones des enzymes essentielles — et que le remplacement des microglies défectueuses inverse la neurodégénérescence.
Des scientifiques ont développé un outil cellulaire permettant de suivre l'α-cétoglutarate dans le noyau, révélant comment ce métabolite lié à la longévité régule l'épigénétique cérébrale.
Un nouveau photocatalyseur à base de zéolite infusée de MWCNTs/ZnO/CeO₂ atteint une dégradation de 93 à 94 % du colorant bleu de méthylène sous lumière visible, constituant un outil prometteur pour la remédiation des eaux.
Des scientifiques révèlent comment deux marqueurs caractéristiques de la maladie d'Alzheimer s'associent pour déclencher une forme spécifique de mort cellulaire programmée — et identifient deux interventions prometteuses.
Un rapport de cas explore le bleu de méthylène comme thérapie de sauvetage pour le choc néonatal réfractaire ne répondant pas aux vasopresseurs et aux corticostéroïdes.
Une étude IRM longitudinale révèle que les lésions de la substance blanche postérieure s'aggravent le plus rapidement chez les adultes atteints de trisomie 21 en transition vers la démence d'Alzheimer.
Un nouveau système mRNA-LNP cible jusqu'à 100 % des lymphocytes T cytotoxiques chez les primates, permettant une reprogrammation immunitaire in vivo précise.
Des nanoparticules d'ARNm recouvertes de fractalkine ciblent jusqu'à 100 % des lymphocytes T cytotoxiques chez les primates, permettant une reprogrammation immunitaire précise et temporaire.
Les tumeurs squameuses précoces détournent les fibroblastes voisins pour construire un échafaudage riche en fibronectine qui les protège de l'élimination, redéfinissant ainsi l'histoire des origines du cancer.
Un système biomatériau combinant la metformin et le silençage génique revitalise les cellules de Schwann sénescentes, restaurant la communication avec les cellules souches pour la réparation osseuse diabétique.
