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Un peptide dérivé des mitochondries active la voie antioxydante Nrf2 pour protéger les poumons des nouveau-nés contre les lésions induites par l'hyperoxie.
Un peptide mitochondrial récemment découvert, SHLP2, supprime la mort cellulaire inflammatoire dans les voies respiratoires — ouvrant ainsi une nouvelle voie thérapeutique potentielle pour l'asthme allergique.
Une nanoparticule innovante combinant le peptide MOTS-c et le phosphore noir combat la sarcopénie en restaurant la fonction mitochondriale et en neutralisant le stress oxydatif.
La thérapie PEMF a réduit la taille de l'infarctus et restauré la fonction cardiaque après un infarctus du myocarde dans deux modèles animaux, en atténuant l'inflammation et la fibrose.
Une méta-analyse de consensus fondamentale portant sur cinq grands consortiums identifie plus de 90 loci génomiques associés à la maladie d'Alzheimer et aux démences apparentées.
Un flavonoïde naturel active la mitophagie via SMAD3 pour protéger les cellules des vaisseaux sanguins du vieillissement — une cible prometteuse pour la longévité cardiovasculaire.
Le lentinane extrait des champignons shiitake bloque des voies clés du vieillissement dans les cellules cutanées endommagées par les UV, offrant ainsi une stratégie naturelle contre le photovieillissement.
La clozapine demeure essentielle dans le traitement de la schizophrénie réfractaire chez les personnes âgées, mais le vieillissement amplifie les effets secondaires graves, nécessitant une prise en charge vigilante et personnalisée.
Une étude multi-omique révèle que les souris femelles vieillissantes accumulent davantage de cellules sénescentes p16⁺ et bénéficient davantage de leur élimination ciblée.
L'épicatéchine, l'halofuginone et la mitoglitazone ont chacune prolongé l'espérance de vie médiane chez des souris mâles, s'ajoutant à un schéma frappant d'effets de médicaments sur la longévité réservés aux mâles.
Une large cohorte taïwanaise révèle que les schémas thérapeutiques à forte composante de médicaments symptomatiques sont associés à une mortalité et un risque de fracture significativement plus élevés que la polymédication axée sur les facteurs cardiométaboliques.
Les souris dépourvues de NIPSNAP1/2 vieillissent plus vite, perdent de la masse musculaire et développent une fibrose des organes — révélant ainsi une nouvelle voie mitochondriale vers un vieillissement en bonne santé.
