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Les chercheurs identifient un axe CPEB4-TP53INP2 qui protège les cellules pulmonaires contre la sénescence induite par le stress — et qui se dégrade avec l'âge.
Une étude menée par Harvard révèle que les protéines de sénescence et inflammatoires sont élevées dans les phases précoces de la psychose, établissant un lien entre les maladies psychiatriques et le vieillissement biologique accéléré.
Une nouvelle thérapie pionnière contre le cancer du sein obtient l'approbation de la FDA grâce à un mécanisme spécifiquement conçu pour prévenir le développement d'une résistance aux médicaments.
Un modèle systémique révèle que l'avantage du tirzepatide sur le sémaglutide provient de la suppression de la production hépatique de glucose, et non d'une augmentation de l'insuline — ce qui redéfinit la stratégie de traitement du diabète de type 2.
Les lymphocytes T γδ infiltrent les tumeurs du cancer du poumon à petites cellules et conservent leur capacité à détruire les cellules tumorales, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies d'immunothérapie.
Une revue de référence révèle que l'exposition simultanée au bruit, à la pollution atmosphérique et aux substances chimiques engendre des effets cardiovasculaires synergiques que les études portant sur un seul polluant sous-estiment considérablement.
Une enzyme mal orientée appelée Cathepsin B s'échappe des lysosomes et entraîne la sénescence des cellules cérébrales — et son blocage inverse les signes du vieillissement chez la souris.
Une étude portant sur 97 993 patients révèle que le tirzepatide réduit le risque de parodontite, de perte dentaire et d'infections buccales par rapport aux agonistes des récepteurs GLP-1.
Un composé activateur de la NAMPT a préservé la force de préhension et augmenté la taille des fibres musculaires chez des souris âgées de deux ans, ouvrant la voie à une nouvelle stratégie NAD+ contre la sarcopénie.
L'herbacétine active une voie moléculaire clé pour supprimer la ferroptose dans les traumatismes crâniens, protégeant les neurones et réduisant l'inflammation cérébrale dans des modèles murins.
Un atlas multi-omique révèle que la mort cellulaire par ferroptose libère des protéines et des métabolites qui sensibilisent les macrophages, remodelant ainsi l'inflammation.
La restriction des protéines alimentaires réduit considérablement les marqueurs de cellules sénescentes liés au vieillissement dans le tissu adipeux — et FGF21 est l'hormone clé à l'origine de ce phénomène.
