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Un módulo génico de telómeros reproducible, con expresión reducida en cerebros con Alzheimer, refleja la pérdida neuronal y predice el estado de la enfermedad en cohortes independientes.
La fluidez semántica —nombrar animales en 60 segundos— supera a las pruebas de memoria como predictor de mortalidad en pacientes de clínicas de memoria, independientemente del estado amiloide.
Los científicos identifican un mecanismo de plasticidad no clásico en el estriado que permite la formación rápida de recuerdos tras un único evento breve.
La combinación de ablación por ultrasonido focalizado con inmunoterapia CD40 erradicó tumores y generó memoria inmunitaria duradera en múltiples modelos de cáncer de mama.
Un ensayo de fase 1 de terapia CAR-T intracraneal dirigida contra B7-H3 en glioblastoma multiforme recurrente logró una supervivencia del 66,7% a los 12 meses y una respuesta completa.
Una hormona hepática moldeada por la dieta en la infancia podría programar el riesgo cardiometabólico décadas después, y contener las claves para ampliar los años de vida saludable.
Una nueva revisión traza el camino por el cual las células inmunitarias del cerebro pasan de una falla metabólica adaptativa a una catastrófica a lo largo de la progresión del Alzheimer.
La supresión del SASP inflamatorio con ruxolitinib en las primeras etapas tras la radioterapia protege la arquitectura ósea y reduce el riesgo de fractura en modelos preclínicos.
En 869 adultos mayores, tanto los síntomas de insomnio como la alteración objetiva del sueño apuntaron de manera consistente a niveles más bajos de *Eubacterium* sp. CAG:251.
Un nuevo modelo a escala genómica revela que el butirato derivado del microbioma inhibe SIRT1 en las células intestinales, desviando el metabolismo del quemado de grasas hacia la glucólisis.
Un gran estudio de cohorte prospectivo francés encuentra que tanto el glutamato de aditivos alimentarios como el glutamato natural elevan el riesgo de cardiopatía coronaria, lo que plantea interrogantes sobre el MSG y la dieta.
Un nuevo marco teórico explica por qué los agonistas del receptor GLP-1 tienen limitaciones en la enfermedad de hígado graso y cómo los metabolitos del microbioma intestinal podrían potenciar las respuestas al tratamiento.
