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Los científicos revelan cómo dos hallazgos característicos del Alzheimer conspiran para desencadenar una forma específica de muerte celular programada, e identifican dos intervenciones prometedoras.
Un caso clínico explora el azul de metileno como terapia de rescate para el shock neonatal refractario que no responde a vasopresores ni corticosteroides.
Un estudio de MRI longitudinal encuentra que las lesiones en la sustancia blanca posterior empeoran más rápidamente en adultos con síndrome de Down que hacen la transición a la demencia de Alzheimer.
Un nuevo sistema mRNA-LNP logra dirigirse hasta al 100% de las células T citotóxicas en primates, permitiendo una reprogramación inmunitaria in vivo de alta precisión.
Las nanopartículas de ARNm recubiertas con fractalquina se dirigen hasta al 100% de las células T citotóxicas en primates, permitiendo una reprogramación inmunitaria precisa y temporal.
Los tumores escamosos en estadio temprano secuestran los fibroblastos cercanos para construir un andamiaje rico en fibronectina que los protege de su eliminación, redefiniendo así la historia de los orígenes del cáncer.
Un sistema de biomateriales que combina metformin y silenciamiento génico revitaliza las células de Schwann senescentes, restaurando la comunicación con células madre para la reparación ósea en diabetes.
Los científicos identifican una autofagia mediada por chaperonas defectuosa en células retinianas de pacientes con DMAE y demuestran que un activador farmacológico puede revertir el daño.
Los investigadores crearon Mouse PhenoAge, el primer modelo compuesto de edad biológica para ratones, utilizando metilación del DNA y metabolómica para predecir la esperanza de vida.
Una vía de autofagia selectiva denominada CMA mantiene la grasa parda activa y metabólicamente sana, y disminuye con la edad, lo que abre una nueva diana terapéutica.
Descubre cómo los cuerpos cetónicos —producidos durante el ayuno o la alimentación baja en carbohidratos— actúan como potentes señales que pueden frenar el envejecimiento y mejorar la salud metabólica.
La imagen PET revela una pérdida pautada de sinapsis cerebrales en la esquizofrenia, señalando una región frontal izquierda como probable punto de origen.
