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Una nueva investigación revela que la reducción de la señalización de IGF-1 solo extiende la esperanza de vida cuando el DNA mitocondrial permanece estable, lo que pone al descubierto una dependencia crítica.
Una revisión exhaustiva revela cómo la GH y el eje IGF-1 orquestan el crecimiento, el metabolismo y el envejecimiento a través de intrincadas redes hormonales.
Una micotoxina presente en alimentos con moho acelera el envejecimiento de las células hepáticas, pero el licopeno lo contrarresta activando la mitofagia mediada por SIRT3, que elimina las mitocondrias dañadas.
Un estudio de 2017 en ratas con hemorragia subaracnoidea que afirmaba que el resveratrol activa SIRT1 para reducir el edema cerebral ha sido retractado debido a la manipulación de datos en los western blots.
La disminución de SIRT3 relacionada con la edad impulsa la fibrosis renal a través de la hiperacetilación de GSK-3β. Restaurar SIRT3 o administrar honokiol mediante nanopartículas revierte el daño en ratones de edad avanzada.
Un crosstalk recién descubierto entre osteoblastos y células inmunitarias a través del eje SIRT1/DAAM2 elimina las células óseas senescentes, frenando la pérdida ósea relacionada con la edad.
Un análisis de sangre de ctDNA demostró ser 8 veces más pronóstico que los escáneres PET para identificar la remisión real en pacientes con linfoma de células B grandes.
Dos péptidos derivados de mitocondrias suprimen la fibrosis y el daño mitocondrial que impulsan la fibrilación auricular, apuntando hacia una nueva clase de tratamiento.
Una nueva revisión revela cómo los microproteínas mitocondriales como MOTS-c y Humanin regulan la lesión pulmonar, la EPOC y la fibrosis, abriendo nuevas vías terapéuticas.
Un análogo de humanina restaura el recuento y la motilidad de los espermatozoides en ratones mediante la activación de la vía Nrf2/GPX4, reduciendo el estrés oxidativo y la muerte celular impulsada por el hierro.
Los macrófagos humanos que eliminan células muertas liberan el péptido mitocondrial HUMANIN, el cual resuelve activamente la inflamación en modelos de laboratorio y animales.
El análisis proteómico revela que miR-423-5p actúa sobre vías metabólicas oncogénicas en el carcinoma hepatocelular, suprimiendo proteínas clave asociadas con una menor supervivencia de los pacientes.
