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Un nuevo modelo integrativo vincula la vía inmunitaria cGAS-STING con la autofagia en el CPCNP a través de FOXO1 y FOXO3a, revelando dianas terapéuticas.
Un análisis de 20 años del NHANES encuentra que los adolescentes varones tienen una prevalencia de síndrome metabólico un 50% mayor que las mujeres, con perfiles de factores de riesgo distintos según el sexo.
Los oenocitos de *Drosophila* regulan el almacenamiento de grasa en todo el organismo durante el ayuno a través de un eje de señalización desaturasa-ImpL2, revelando un mecanismo conservado similar al de las hepatocinas.
La metformina reduce la senescencia endotelial prematura al potenciar la «mitocitosis», un mecanismo recién descubierto mediante el cual las células expulsan mitocondrias dañadas.
Los investigadores descubren que el piruvato amplifica la efectividad de un fármaco clave contra el cáncer al intensificar el estrés mitocondrial en células de mieloma.
La fosfoproteómica en neuronas humanas derivadas de iPSC mapea cómo la pérdida de TBK1 descarrila la autofagia selectiva, arrojando luz sobre los mecanismos de la ELA/DFT.
Un estudio del UK Biobank con más de 45.000 participantes encuentra que los niveles circulantes de ACE2 protegen causalmente contra la hipertensión arterial y la diabetes tipo 2.
El envejecimiento reconfigura la señalización de fractalquina (CX3CL1) y TGFβ, inclinando a la microglía hacia la inflamación, con una desregulación máxima en adultos de mediana edad.
Un compuesto derivado del romero suprime la inflamación de la pulpitis en células y ratas al bloquear el eje de señalización RAGE/NF-κB.
Un estudio piloto encuentra que un dispositivo médico multicomponente reduce drásticamente tanto los signos subjetivos como objetivos de LPRD, sin efectos adversos reportados.
Nueva investigación confirma que los espacios intersticiales del pulmón se conectan de forma continua a través de todos los compartimentos anatómicos y se vinculan con una red de fluidos que abarca todo el cuerpo.
Las ILC2 e ILC3 derivadas de células madre secretan IL-9 para inducir la senescencia de las células T, suprimiendo así los ataques inmunitarios peligrosos tras el trasplante.
