Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Das Altern verändert die Chromatinarchitektur in Fibroblasten grundlegend und schwächt synergistische Reaktionen auf kombinierte mechanische und TGF-β-Signale durch AP-1-Dysregulation ab.
Ein Review aus dem Jahr 2025 kartiert optimale Blutdruckziele, Medikamentenhierarchien und neue Therapien bei resistenter Hypertonie bei chronischer Nierenerkrankung.
Kurzreichweitige Nervenfasern unterhalb der grauen Substanz könnten den kognitiven Abbau bei älteren Erwachsenen abpuffern, wie eine Gehirnbildgebungsstudie der USC zeigt.
Neue Forschungsergebnisse verbinden beschleunigtes biologisches Altern bei jüngeren Generationen mit einem steigenden Risiko für Krebserkrankungen, die vor dem 55. Lebensjahr diagnostiziert werden.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die präsynaptische Mitochondrienfunktion – nicht die Neuronenstruktur – den Verlust kognitiver Flexibilität bei alternden Mäusen vorhersagt.
Darmdysbiose wurde 2023 in die Kennzeichen des Alterns aufgenommen. Ein neuer Landscape-Report kartiert mehr als 30 Mikrobiom-Startups, die sich mit Entzündungen, Stoffwechsel und Gehirngesundheit befassen.
Eine Zusammenarbeit zwischen Sens.ai und dem Buck Institute hat mithilfe von EEG-Daten ein funktionales Gehirnalter-Modell entwickelt – und erste Ergebnisse deuten darauf hin, dass es sich verändern lässt.
Eine umfangreiche Einzelkern-RNA-Studie zeigt, dass die Nierenanatomie – nicht das chronologische Alter – podozytären Stress und glomeruläre Vulnerabilität bei alternden Mäusen bestimmt.
Eine Mausstudie zeigt, wie mTOR-Aktivierung in verschiedenen Lungenzellen entweder Fibrose oder Emphysem verursacht, wobei eine senolytische Behandlung den Schaden rückgängig macht.
Die Wiederherstellung eines einzelnen mitochondrialen Enzyms im Hippocampus stellt Gedächtnis, Energie und antioxidative Abwehrmechanismen bei alternden Mäusen wieder her.
Ein Antiparasitikum verlängert die Lebenserwartung bei Würmern und bekämpft altersbedingten Muskelschwund bei Mäusen, indem es mTORC1 hemmt und die Autophagie wiederherstellt.
Ein dendritischer Zellimpfstoff, der auf seneszente Zellen abzielt, reduzierte Lungen-, Hirn-, Bauchspeicheldrüsen- und Brusttumoren bei Mäusen und wirkte synergistisch mit Checkpoint-Inhibitoren.
