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Bestrahlte krebsassoziierte Fibroblasten überleben, treten in die Seneszenz ein und fördern das Tumorwachstum weiterhin – doch ein senolytisches Medikament kann sie selektiv eliminieren.
Einzelzellanalysen zeigen, dass das Altern die Tumormikroumgebung bei Brustkrebs umgestaltet – mit unterschiedlichen molekularen Veränderungen je nach Subtyp und Patientenalter.
Ein durch Biomineralisation inspiriertes Nanohybrid, das Makrophagenvesikel und Calciumphosphat kombiniert, verbessert die Knochenreparatur in diabetischen Modellen erheblich.
Autoantikörper gegen Schlitzdiaphragmaproteine wie Nephrin, Podocin und Kirrel1 versprechen eine Präzisionsdiagnostik beim nephrotischen Syndrom – doch fünf wesentliche Hürden bleiben bestehen.
Cryo-EM-Strukturen des Marburgvirus-Glykoproteins und seines Rezeptorkomplexes zeigen, warum MBV tödlicher als Ebola ist und weisen auf neue Wirkstoffziele hin.
Wissenschaftler entdecken, wie die snoRNA SNORD3 den Gen-Silencing-Mechanismus in Gelenkzellen umprogrammiert und damit rheumatoide Arthritis fördert – und identifizieren zwei neuartige Aptamer-Therapien.
Ein einzelner Antikörper zeigt, wie P. falciparum CD44-Quervernetzung nutzt, um die Erythrozytenoberfläche umzugestalten und effizienter einzudringen.
Eine longitudinale Liquorbiomarkerstudie zeigt, dass mikrogliale Aktivierung die synaptische Dysfunktion unabhängig von der Alzheimer-Pathologie im Verlauf des Alterungsprozesses widerspiegelt.
Wissenschaftler entdecken, wie altersbedingete DNA-Methylierung ZNF573 zum Schweigen bringt und dabei einen molekularen Signalweg stört, der normalerweise das Wachstum von Prostatakrebs unterdrückt.
Eine chinesische 9-Jahres-Kohortenstudie zeigt, dass alle 12 Surrogat-Indizes für Insulinresistenz kardiovaskuläre Erkrankungen vorhersagen, wobei biologisches Altern bis zu 16 % des Risikos vermittelt.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2026 kartiert die multifaktorielle Biologie des Melasmas und beleuchtet aufkommende Therapien – von Pikosekunden-Lasern bis hin zu Exosom-augmentiertem Microneedling.
Ein neues Patent hebt heterobizyklische Amidverbindungen hervor, die CD38 blockieren – ein Enzym, das mit NAD+-Abbau, Krebsprogression und metabolischem Altern in Verbindung gebracht wird.
