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Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Treiber der Ovarialterung und bewertet aufkommende Therapien – von mitochondrialen Antioxidantien bis hin zu PRP-Injektionen – mit dem Ziel der Fertilitätserhaltung.
Ein Jahr immunsuppressive Therapie bei Patienten mit Lupusnephritis treibt paradoxerweise pro-inflammatorische IgG-Glykan-Veränderungen voran – trotz klinischer Verbesserung.
Eine 10-jährige Serienanalyse der nationalen Gesundheitserhebungen Indonesiens zeigt, dass die alternde Bevölkerungsstruktur – und nicht ein zunehmend ungesunder Lebensstil – die Diabetes-Epidemie antreibt.
Eine große Studie mit 3.446 Myelom-Fällen verknüpft Keimbahnmutationen in *TP53*, *ATM*, *CHEK2*, *KDM1A* und *ARID1A* mit einem erhöhten MM-Risiko und schlechteren Verläufen.
Eine neu identifizierte Signalachse zeigt, wie Oberflächensignale die Lysosomenbiogenese über FGR-Kinase und TFEB steuern – ein zentraler Alterungsmechanismus.
Eine neue Studie im Fachjournal *Science* zeigt, wie Thrombozyten integrinreiche Membranfäden abstoßen, die immunvermittelte Schäden bei Sepsis und schweren Infektionen begünstigen.
Krebsassoziierte Fibroblasten sezernieren GAS6, das AXL/STAT3/ABCG1 aktiviert und Magenkrebszellen vor Chemotherapie schützt – ein AXL-Inhibitor hebt diesen Effekt auf.
Laktat – das Stoffwechselnebenprodukt der Glykolyse – blockiert direkt STING, einen wichtigen Immunsensor, und hilft Tumoren so dabei, sich dem Immunangriff zu entziehen.
Eine Analyse des SPRINTT-Studienversuchs zeigt, dass krankheitsspezifische Musterprofile bei gebrechlichen älteren Erwachsenen die Ansprechbarkeit auf Lebensstilinterventionen zur Erhaltung der Mobilität vorhersagen können.
Eine neue Übersichtsarbeit stellt zirkulierende Fettsäuren als dynamische metabolische Botenstoffe dar, die die systemische Gesundheit weit über ihre Rolle als Nahrungsenergie hinaus beeinflussen.
Ein neues Rahmenkonzept schlägt vor, dass chronische Überaktivierung von DNA-Reparaturwegen – nicht Mutationen – der zentrale Treiber des Alterns ist.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass erhöhtes Blutlaktat die ganzkörperliche Lipolyse während des Trainings unterdrückt und damit einen wichtigen metabolischen Hemmechanismus der Fettoxidation aufdeckt.
