9.763 Artikel
Ein mit Spermidin beladenes Janus-Hydrogel-Mikronadelpflaster hemmt eisengetriebenen Zelltod, reduziert Entzündungen und beschleunigt die Heilung oraler Ulzera bei Ratten.
Eine neue Studie identifiziert GDF15 als wichtigen Treiber der Resistenz gegen 5-FU und Oxaliplatin bei Darmkrebs und bringt es mit Krebsstammzelleigenschaften und schlechter Prognose in Verbindung.
Neu aufkommende Marker wie Copeptin, sST2 und GDF-15 verändern die Art und Weise, wie Kliniker kardiovaskuläre Erkrankungen diagnostizieren und nach Risikogruppen einteilen.
Forscher entdecken einen zentralen Gehirnmechanismus, durch den GLP-1-Rezeptoragonisten wie Liraglutid die Reproduktionshormone bei PCOS regulieren.
Ein Enzym des Lipidstoffwechsels fördert Gelenkentzündungen über oxidativen Stress. Die Stummschaltung dieses Enzyms mittels Gentherapie reduzierte Knorpelschäden bei Mäusen mit Osteoarthritis.
Ein neu identifiziertes Zinkfingerprotein leitet die DNA-Reparatur gezielt zu regulatorischen Hotspots und unterdrückt dabei den entzündlichen SASP, der Alterung und Krankheit vorantreibt.
ATM-defiziente Pankreastumoren kapern über TGFβ-Signalwege die umgebenden Stromazellen und fördern so die Arzneimittelresistenz – eine Blockade dieser Achse macht diesen Prozess umkehrbar.
Ein natürliches Polyamin, das in Sperma vorkommt, dämpft die Immunreaktion auf medizinische Implantate, reduziert Narbenbildung und verbessert die Knochenintegration in Tiermodellen.
Eine neue NIA-Studie zeigt, dass CD4+-T-Zellen gesunder älterer Erwachsener zelluläre Abfallprodukte effizienter beseitigen als jene jüngerer Spender – und damit die gängige Sichtweise auf den Kopf stellt.
Eine neu entdeckte STING-OPTN-Signalachse steuert die Mitophagie und schützt Zellen vor dem Zelltod, indem sie beschädigte Mitochondrien beseitigt.
Ein neues integratives Modell verknüpft den cGAS-STING-Immunweg mit der Autophagie bei NSCLC über FOXO1 und FOXO3a und deckt damit therapeutische Angriffspunkte auf.
Eine 20-jährige NHANES-Analyse zeigt, dass männliche Jugendliche eine um 50 % höhere Prävalenz des metabolischen Syndroms aufweisen als weibliche, mit geschlechtsspezifisch unterschiedlichen Risikofaktorprofilen.
