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Ein natürliches Atemwegsprotein verlangsamt die durch Zigarettenrauch ausgelöste zelluläre Seneszenz, indem es den PI3K-AKT-mTOR-Signalweg angreift, und eröffnet damit einen neuen therapeutischen Ansatz bei COPD.
Ein neuer cGAS-Inhibitor reduziert die toxische TDP-43-Ansammlung, schützt Motoneuronen und korrigiert RNA-Spleißdefekte in ALS-Modellen.
Eine große multizentrische Studie zeigt, dass nekrotisierende Enterokolitis, Intubation im Kreißsaal und Trisomie 21 die stärksten Mortalitätstreiber bei frühgeborenen Säuglingen mit angeborenem Herzfehler sind.
Die CHILD-Studie zeigt, dass neonatale kardiale Vorläuferzellen bei hypoplastischem Linksherzsyndrom sicher sind, die rechtsventrikuläre Funktion jedoch nicht direkt verbessern.
Hyperurikämie erweist sich als bedeutender, häufig übersehener kardiovaskulärer Risikofaktor, der selbst dann bestehen bleibt, wenn der Cholesterinspiegel mit Statinen gut kontrolliert wird.
Capsaicin, die Verbindung, die Chilischoten scharf macht, reduziert die Fettansammlung in Leberzellen, indem es Mitophagie über den PINK1/Parkin-Signalweg auslöst.
Ein neu identifiziertes Kinase-Enzym kapert die zelluläre Reinigungsmaschinerie, um behandlungsresistente Krebsstammzellen am Leben zu erhalten – und weist damit auf eine angreifbare Schwachstelle hin.
Forscher identifizieren PHKA1 als neuartiges onkogenes Gen, das metabolische Dysregulation bei Diabetes mit dem Fortschreiten von Brustkrebs verbindet.
HSF1 verknüpft metabolischen Stress mit Glykan-Schutzschilden auf Krebszellen und schreibt damit neu, wie Tumoren sich vor Immunangriffen verbergen.
Eine 48-stündige medikamentöse Behandlung schaltet menschliche Vorläuferzellen des weißen Fettgewebes dauerhaft auf thermogenes beiges Fett um und eröffnet damit neue Wege in der Adipositas-Therapie.
Ein 20-jähriges akademisches Medikamentenprogramm zur Hemmung von PAI-1 liefert einen klinischen Kandidaten, der sich derzeit in Phase-III-Studien für CML, Melanom und Langlebigkeits-assoziierte Erkrankungen befindet.
Eine Mausstudie zeigt, dass PAI-1 Lungenkrebszellen ermöglicht, der Anti-PD-1-Therapie durch EMT und Immunevasion zu entgehen – ein PAI-1-Inhibitor kann diese Resistenz umkehren.
