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Eine chinesische Kohortenstudie mit 512.000 Teilnehmern zeigt, dass höhere ausgeatmete CO-Werte ein geringeres Parkinson-Risiko vorhersagen – selbst bei Nichtrauchern –, was auf CO als neuroprotektiven Wirkstoff hindeutet.
Forscher identifizieren die Sehnen-/Bandscheiben-Stammzelle und ebnen damit den Weg für medikamentöse Therapien bei Spinalkanalstenose und Bindegewebserkrankungen.
Der altersbedingte Rückgang von SIRT3 in Sehnen löst mitochondriale Dysfunktion und oxidativen Stress aus – doch eine Steigerung der SIRT3-Expression macht die zelluläre Seneszenz rückgängig.
Die Supplementierung mit resistentem Maltodextrin erhielt Muskelmasse und -kraft bei gealterten Mäusen aufrecht, indem es das Darmmikrobiom umstrukturierte und wichtige muskelaufbauende Signalwege aktivierte.
Realdaten zeigen, dass Tirzepatid die LV-Masse bei 50 adipösen Herzinsuffizienz-Patienten über ~6 Monate um 12 g reduzierte und die diastolische Funktion verbesserte.
Forscher identifizieren eine neuartige duale Modifikation – ADP-Ribosylierung plus Ubiquitylierung – an Histonen und PARP1 nach DNA-Schäden und enthüllen damit eine neue Ebene der zellulären Signalübertragung.
Mit zunehmendem Alter der Blutplättchen führt der Verlust der Zuckerhülle zu einer Apoptose-Abhängigkeit – ein Befund, der gefährliche medikamenteninduzierte Thrombozytenabfälle verhindern könnte.
Ein Hochdurchsatz-Organoid-Wirkstoffscreen zeigt, dass Navitoclax die PI3K/mTOR-Hemmung potenziert und Apoptose in PIK3CA-mutierten kolorektalen Karzinomen induziert.
Ein durch Demethylierung gesteuertes Genmodell stratifiziert Hepatozelluläres-Karzinom-Patienten nach Prognose und identifiziert Kandidaten für zielgerichtete Therapien.
Zwei senolytische Medikamente beseitigten seneszente Gefäßzellen und steigerten die Proliferation, wobei Talabostat im Vergleich zu Navitoclax einen überlegenen genomischen Schutz zeigte.
Eine neu identifizierte Verbindung verstärkt die fettverbrennenden Signale eines Darmhormons und reduziert die Gewichtszunahme bei fettleibigen Mäusen – ohne den Appetit zu verringern.
PKA interagiert physisch mit 53BP1, um die DNA-Resektion zu verhindern und die Reparatur in Richtung des sichereren NHEJ zu lenken – mit direkten Implikationen für Krebs und Alterung.
