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Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass Inkretinmedikamente das Herz durch mehrere Mechanismen schützen – wobei die Verbesserung des Blutzuckers weniger als 20 % des Nutzens ausmacht.
Eine Studie an Mäusen zeigt, dass die Kombination von Kältethermogenese mit Tirzepatid den Stoffwechsel verbessert, die Gewichtsabnahme jedoch nicht über den Effekt des Medikaments allein hinaus beschleunigt.
Eine 13-wöchige prospektive Studie zeigt, dass das Ramadan-Fasten die Verletzungshäufigkeit bei jungen männlichen Spitzenfußballern um 82 % erhöht und die Verletzungsbelastung verdoppelt.
Der Beginn einer Anti-TNF-Therapie zum Zeitpunkt der Diagnose – anstelle einer späteren schrittweisen Eskalation – reduziert Operationen, Krankenhausaufenthalte und die Krankheitsprogression bei Morbus Crohn erheblich.
Eine Harvard-Studie zeigt, dass die ernährungsinduzierte mTORC1-Signalgebung die postprandiale Proteinsynthese und Ausdauer steuert, für die Muskelmasse jedoch überraschenderweise entbehrlich ist.
Ein neues Immun-Checkpoint-Ziel – PD-L2 – ermöglicht es seneszenten Zellen, der Beseitigung zu entgehen. Eine Blockade verbessert die Insulinsensitivität und Griffstärke bei gealterten Mäusen.
Eine umfangreiche Neuroimaging-Studie zur Lebenserwartung kartiert, wie sich die funktionelle Hierarchie des Gehirns von der Kindheit bis ins hohe Alter entwickelt, und deckt regionsspezifische Alterungsverläufe auf.
Forscher haben die ersten normativen Referenzdiagramme für die weiße Substanz über die gesamte menschliche Lebensspanne erstellt – auf Basis von 35.120 Hirnscans aus globalen Datensätzen.
Ein mit Langlebigkeit verbundenes Darmenzym verändert das Verhalten von *C. elegans*, indem es Tryptophan in Serotonin- oder Chinolinsäure-Stoffwechselwege umleitet.
Mäuse, die von adipösen Müttern geboren wurden, lebten trotz normaler Ernährung nach der Geburt etwa 19–20 % kürzere Leben, wobei eine beschleunigte Fibrose in Leber, Herz und Niere auftrat.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Metformin über die AMPK/mTOR-Signalübertragung O-GlcNAc-Proteinmodifikationen reduziert und so die Nieren bei diabetischer Nephropathie schützt.
Das energiesensitive Enzym AMPK phosphoryliert die Deubiquitinase BAP1, verhindert so den Abbau des Tumorsuppressors pVHL und verlangsamt das Fortschreiten von Krebs.
