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Irisin, das während körperlicher Aktivität freigesetzt wird, reduziert den Schweregrad der rheumatoiden Arthritis, indem es Mitophagie auslöst, um dysfunktionale Mitochondrien zu beseitigen und Entzündungen zu dämpfen.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 untersucht, wie Semaglutide, Liraglutide und Tirzepatide speziell bei Jugendlichen und älteren Patienten mit Adipositas wirken.
Der altersbedingte Verlust von Prdx6 in Muskelmitochondrien begünstigt Lipidperoxidation, Fragmentierung und bioenergetisches Versagen – und weist damit auf ein neues therapeutisches Ziel hin.
Gestörte tägliche Redox-Oszillationen treiben den Alterungsprozess voran. Zeitlich abgestimmte antioxidative und pro-oxidative Behandlungen stellten die metabolische Fitness wieder her und verjüngten Gewebe.
Eine Pilotstudie zeigt, dass Ausdauertraining das epigenetische Altern messbar verlangsamt – wobei VO2 max-Zuwächse, nicht allein Gewichtsverlust, den entscheidenden Effekt bewirken.
Die Deletion der Hyaluronansynthase 3 reduziert Rupturen abdominaler Aortenaneurysmen bei Mäusen drastisch, indem sie die Invasion von Monozyten in die Gefäßwand begrenzt.
Ein hochmolekulares Fucoidan aus Meeresalgen kehrt Muskelschwund und Fettzunahme bei adipösen Mäusen um, indem es gleichzeitig Akt, AMPK und Entzündungen angreift.
Der Abbau von Glykanen treibt kognitive Beeinträchtigungen im Zusammenhang mit HIV voran. Die Zweckentfremdung von Grippemitteln als entzündungshemmende Wirkstoffe könnte das Altern des Gehirns verlangsamen.
Vorübergehende YAP-Aktivierung bringt adulte Müller-Glia zur Proliferation, doch die meisten Zellen kehren zum Glia-Zustand zurück – nicht zu Neuronen –, was die Grenzen der Regeneration aufzeigt.
Ein neu identifiziertes Protein, Sema4A, schützt die Skelettmuskulatur vor Atrophie und beschleunigt die Regeneration, indem es die anabole Signalübertragung und die Immunantwort neu ausrichtet.
Eine biomimetische Nano-Delivery-Plattform, die auf p21-high seneszente Kupffer-Zellen abzielt, reprogrammiert das immunologische Tumormikromilieu des Leberkarzinoms und verstärkt die Checkpoint-Immuntherapie.
Eine neu entdeckte mitochondriale Stoffwechselachse programmiert Acetyl-CoA um, um Dopaminneuronen vor dem eisengetriebenen Zelltod bei Parkinson zu schützen.
