9.722 Artikel
Wissenschaftler bestätigen „Anastasis" – die Umkehrung des Zelltods – in menschlichen Stammzellen und decken dabei Überlebensstrategien auf, die Krebs- und gesunde Zellen gemeinsam nutzen.
Aus Tonsillen gewonnene Stammzell-Sphäroide, die zu Skelettmuskelzellen differenziert wurden, stellten Griffstärke und Muskelmasse bei Ratten mit medikamentös induzierter Sarkopenie wieder her.
Die größte Meta-Analyse zu GLP-1-Rezeptoragonisten bestätigt deutliche Reduktionen bei Mortalität und Herzereignissen, weist jedoch auf echte Risiken für den Magen-Darm-Trakt und die Gallenblase hin.
Tirzepatid und GLP-1-Agonisten revolutionieren die Adipositasbehandlung, doch eine zunehmende Häufigkeit anhaltender Dyspepsie gefährdet die Therapietreue und die Behandlungsergebnisse der Patienten.
Eine 56-Studien-Netzwerk-Metaanalyse mit 60.307 Erwachsenen ordnet alle zugelassenen Adipositas-Medikamente nach Gewichtsverlust und Komplikationsergebnissen ein.
Pankreaskrebszellen widerstehen der Reprogrammierung durch Yamanaka-Faktoren mithilfe von lncRNAs, die die maligne Identität festschreiben – und enthüllen damit ein neues therapeutisches Ziel.
Eine 24-stündige Niedrigdosis-DMSO-Behandlung verändert die Genexpression und Epigenetik von iPSCs grundlegend und verbessert die Differenzierungseffizienz von Nierenorganoiden deutlich.
Direkt umprogrammierte NK-Zellen produzieren ein reproduzierbares Sekretom, das den Wundverschluss, die Angiogenese und die Geweberegeneration über die CCR5-Chemokin-Signalgebung beschleunigt.
Eine neue Studie zeigt, dass PM2.5 die korneale Biomechanik verändert, bevor klinische Schäden auftreten – PAI-2 wurde dabei als entscheidender molekularer Treiber und Biomarker identifiziert.
PAI-1 fördert das Hautkrebswachstum durch Seneszenz, Immunsuppression und Angiogenese. Ein neuer Inhibitor hebt die Anti-PD-1-Resistenz bei Melanom auf.
Ein PAI-1-Inhibitor zwingt ruhende leukämische Stammzellen aus der Dormanz heraus, macht sie für die TKI-Therapie angreifbar und ermöglicht potenziell eine behandlungsfreie Remission.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie PAI-1 Melanome und andere Hauttumore fördert – indem es die Immunabwehr unterdrückt, tumorversorgende Blutgefäße nährt und die Wirksamkeit von Checkpoint-Inhibitoren abschwächt.
