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Eine Multi-Omics-Studie in Cell zeigt, wie chronisches Laufen 22 Gewebe der Maus umgestaltet, und deckt dabei geschlechtsspezifische und zirkadiane Unterschiede sowie zellspezifische epigenetische Veränderungen im Muskel auf.
Ein narrativer Übersichtsartikel erklärt, wie sich der Abbau von Knochen und Muskeln bei älteren Erwachsenen gegenseitig verstärkt und warum eine gemeinsame Behandlung beider die Mobilität und die gesunde Lebensspanne schützen könnte.
Ein von Vitamin E abgeleitetes Lipid-Nanopartikel-Hydrogel, das IL-12-mRNA und einen IDO1-Inhibitor freisetzt, hemmte bei Mäusen das Wachstum und das Wiederauftreten von dreifach-negativem Brustkrebs.
Lipid-Nanopartikel, die HER2- und p53-mRNA transportierten, machten HER2-niedrige Brusttumoren empfindlich für Trastuzumab und führten in Mausmodellen zur Tumorregression.
Forschende der Johns Hopkins University nutzten Screening und maschinelles Lernen, um Lipid-Nanopartikel zu entwickeln, die mRNA in vivo bevorzugt in Adipozyten transportieren.
Organspezifische proteomische Uhren deuten darauf hin, dass Alkohol die Alterung in einigen Organen verlangsamt. Eine neue Perspektive erklärt, warum diese Befunde im Widerspruch zueinander stehen und weshalb Vorsicht geboten ist.
Clioquinol, das in Japan einst mit SMON in Verbindung gebracht wurde, scheint oxidativen Stress auszulösen, der Thiaminpyrophosphat inaktiviert und dadurch die Mitochondrien beeinträchtigt. TPP oder NAC verringerten die Toxizität in Zellen und Mäusen.
Ein neuer ZDHHC2-Inhibitor, TTZ1, stellt ACSL4 wieder her und löst Ferroptose aus, wodurch resistente Prostatatumoren in Zell- und Mausmodellen erneut auf Enzalutamid ansprechen.
In ferroptose-sensitiven Krebszellen bilden sich nukleäre Aktinfilamente, wenn die Zellen sauer werden; alkalische Bedingungen verhindern ihre Bildung. Sie scheinen eine Begleiterscheinung der Ferroptose zu sein und nicht deren Ursache.
Ein CRISPR-Screen zeigt, dass Riboflavin FSP1 stabilisiert, einen Schutzschild gegen Ferroptose. Das Riboflavin-Analogon Roseoflavin setzt FSP1 außer Kraft und macht Krebszellen empfindlicher für Ferroptose.
In 12 Mausmodellen mit unterschiedlicher Ernährung variierte das Ansprechen auf Anti-PD-1 je nach Diät, zeigte jedoch keinen signifikanten Zusammenhang mit Stoffwechselparametern. Unabhängig davon förderte L. johnsonii in Kombination mit einer adipogenen Diät die Tumorrückbildung bei keimfreien Mäusen.
Eine japanische Phase-I/II-Studie kombiniert Antibiotika und Stuhltransplantation von Spendern mit Checkpoint-Inhibitoren bei fortgeschrittenem Speiseröhren- und Magenkrebs.
