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Eine Netzwerk-Metaanalyse mit 262 Studien zu 19 Adipositas-Medikamenten zeigt dramatische Unterschiede bei Gewichtsverlust, Nebenwirkungen und kardiovaskulären Ergebnissen.
Wissenschaftler identifizieren UCK2/UCKL1 als angreifbaren Proteinkomplex, der die kardiale Fibrose nach Myokardinfarkt über einen neuartigen Ubiquitin-Signalweg verstärkt.
Nährstoff-Mikroumgebungen verändern den RPE-Zell-Phänotyp, den Lipidstoffwechsel und den Metabolismus grundlegend – ein entscheidender Befund für die AMD-Krankheitsmodellierung.
Eine Fundusbild-Studie verknüpft die Geometrie retinaler Gefäße mit Schäden an der weißen Hirnsubstanz und Lakunen und eröffnet damit ein nicht-invasives Fenster zur Gehirngesundheit.
Juveniles Offenwinkelglaukom betrifft Menschen im Alter von 3 bis 40 Jahren mit aggressivem Augeninnendruck-Anstieg und Sehverlust, der größtenteils durch genetische Mutationen verursacht wird.
Massenspektrometrie zeigt, dass CMV zytotoxische seneszente CD4+ T-Zellen expandiert; RA beeinträchtigt deren Effektorfunktion auf einzigartige Weise, ohne ihre Anzahl zu erhöhen.
Wissenschaftler entdecken, wie der alternde Hippocampus den Glukoseverlust durch einen Wechsel der Stoffwechselwege kompensiert – und identifizieren zwei Proteine, die zur Erhaltung der Gedächtnisleistung gezielt angesteuert werden könnten.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit greift die primäre altersbedingte Tauopathie ein Jahrzehnt nach ihrer Benennung erneut auf, schlägt überarbeitete Kriterien vor und zeigt auf, was sie von Alzheimer unterscheidet.
Die mTORC1-Aktivität schützt Krebszellen vor dem eiseninduzierten Zelltod, indem sie SCARB1 hochreguliert – einen Rezeptor, der Vitamin E aus HDL-Partikeln aufnimmt.
Eine Einzelzentrum-Studie mit 14 Kindern mit Hemimegalenzephalie zeigt, dass epilepsiechirurgische Eingriffe in 50 % der operierten Fälle zur Anfallsfreiheit führen – trotz erheblicher Risiken.
Forscher entdecken, wie das TRAIL-Protein Seneszenz in Lungenstammzellen nach Bestrahlung auslöst, und identifizieren TMEM131 als neuartiges therapeutisches Ziel.
Krebszellen, die eine mTOR-Hemmung überleben, stellen ihren Stoffwechsel auf mitochondriale Energiegewinnung um und werden dadurch anfällig für kupferinduzierte Zelltod.
