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Mitochondriale Dysfunktion bringt T-Zellen und NK-Zellen in Tumoren zum Schweigen. Die Wiederherstellung ihres Energiestoffwechsels könnte der Schlüssel sein, um Immuntherapien wirksam zu machen.
Ein wichtiges Stoffwechselenzym, das durch nitrosativen Stress verändert wird, treibt die Vernarbung des Herzens voran – und ein kürzlich zugelassenes Medikament könnte es hemmen.
Die Stummschaltung von PTPN22 verstärkt die Mitophagie in Bandscheibenzellen, reduziert Pyroptose und Matrixabbau – ein potenzielles neues Ziel bei Bandscheibenerkrankungen.
Eine neue Studie zeigt, dass GPX4 Herzgewebe bei Ischämie-Reperfusionsschäden schützt, indem es ein Mitophagie-Protein stabilisiert, den Zelltod reduziert und die Herzfunktion erhält.
Die Stummschaltung von Dio3 im Skelettmuskel erhält die Muskelmasse während einer Sepsis, indem sie die Schilddrüsenhormonaktivität wiederherstellt und die Mitophagie über die PINK1-NAD+-Sirtuin-Achse reaktiviert.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Knochenmarkvorläuferzellen in den Thymus wandern und diesen wieder auffüllen – mit direkten Auswirkungen auf den Wiederaufbau der Immunfunktion im Alter.
Ein proteomischer Atlas mit 1.670 Patienten identifiziert gemeinsame und distinkte Proteinsignaturen der zerebralen Kleingefäßerkrankung, wobei Plasmamarker standardisierte Schlaganfall-Risikoscores übertreffen.
Eine UK-Biobank-Studie mit 274.000 Teilnehmern zeigt, dass APOE ε4-Träger bereits ab den späten Dreißigern erhöhte Ketonwerte und sinkende BCAA-Spiegel aufweisen – Jahrzehnte vor einer Demenzerkrankung.
Metformin, das verbreitete Diabetesmedikament, tötet AML-Leukämiezellen durch Ferroptose – besonders bei IDH1/2- und FLT3-mutierten Subtypen mit gestörtem Lipidstoffwechsel.
Eine groß angelegte Plasma-Proteomik-Studie identifiziert ein 19-Protein-Panel, das die ALS-Phänkonversion mit AUCs von 0,80–0,89 über Zeiträume von 0,5 bis 5 Jahren vorhersagt.
Forscher haben 1,5 Millionen Gehirnzellen kartiert und dabei spezialisierte vaskuläre Mikrogemeinschaften aufgedeckt, die mit der Anfälligkeit für neurologische Erkrankungen in Verbindung stehen.
Diosgenin aktiviert die SIRT1/PGC-1α-Signalkaskade, um Muskelvorläuferzellen wiederherzustellen und die Kraft bei gealterten Mäusen zu verbessern.
