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Ein neues präklinisches Modell zeigt, dass freiwilliges Dehnen das Wachstum von Mammatumoren hemmt und Lungenmetastasen reduziert – und dabei manchmal sogar das Laufen übertrifft.
Eine Studie mit 136.000 Personen zeigt, dass beschleunigtes biologisches Altern den Übergang von Gesundheit zu Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod vorantreibt.
Eine große NHANES-Kohortenstudie zeigt, dass Psoriasis-Patienten mit beschleunigtem phänotypischem Altern ein deutlich höheres Risiko für Gesamtmortalität und kardiovaskuläre Sterblichkeit aufweisen.
Eine Multi-Omics-Studie identifiziert STAT1, MCL1 und BCL6 als zentrale molekulare Verbindungsglieder zwischen Alterung und rheumatoider Arthritis und eröffnet damit neue therapeutische Wege.
Eine große NHANES-Studie zeigt, dass Menschen mit einer höheren oralen mikrobiellen Vielfalt biologisch langsamer altern – mit den stärksten Effekten bei Männern und Menschen mit chronischen Erkrankungen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie das Probiotikum L. reuteri die systemische Immunität moduliert – mit kontextabhängigen Auswirkungen auf Autoimmunerkrankungen und Krebs.
Ein Probiotikastamm erhielt die Muskelfunktion und Stressresistenz bei gealterten *C. elegans* in bemerkenswertem Ausmaß aufrecht und weist auf ein zentrales Antioxidans-Gen als Wirkmechanismus hin.
Ein pflanzliches Polyphenol aktiviert einen wichtigen antioxidativen Signalweg und verhindert so UVB-induzierte Ferroptose sowie Kollagenabbau in Hautzellen und Mäusen.
Der Eisenstoffwechsel gerät in alternden Eizellen aus dem Gleichgewicht und verursacht oxidativen Schaden. Ein eisenchelatierendes Medikament verbesserte die Eizellqualität und die Embryonalentwicklung bei Mäusen.
Eine neuartige Medikamentenkombination, die auf Fibrosewege abzielt, reduzierte Marker für Herzschäden und EKG-Anomalien bei diabetischen Ratten signifikant.
Forscher integrierten Blutbiomarker und Gehirnbildgebung in ein einheitliches 6-Stufen-Risikorahmenwerk für Alzheimer-Erkrankung (AD), das in zwei großen Kohorten validiert wurde.
Eine 36-monatige Studie zeigt, dass der PPARα-Modulator Pemafibrat den Serumzinkspiegel bei MASH-Patienten signifikant erhöht und möglicherweise einen schädlichen Fibrosezyklus unterbricht.
