9.804 Artikel
Optimierter physischer Krafteinsatz verjüngt Stammzellen, öffnet *FOXO1*-Chromatin und baut gealterte Knochen in Mäusen wieder auf.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert alle wichtigen genetischen Strategien zur Behandlung von DMD – von zugelassenen Exon-Skipping-Medikamenten bis hin zu CRISPR-Editing der nächsten Generation und Mikrodystrophin-AAV-Therapie.
Bewegung, Ernährung und Stressmanagement zeigen vielversprechende Wirkung sowohl bei der Linderung von Symptomen als auch bei der potenziellen Verlangsamung der Neurodegeneration bei Parkinson.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 ordnet Vitiligo neu als Autoimmunerkrankung ein und stellt aufkommende Behandlungen vor, die den Melanozytenverlust stoppen und umkehren können.
Eine Einzelzellsequenzierung zeigt, wie die totale neoadjuvante Therapie T-Zellen und Blutgefäßauskleidungszellen umgestaltet, um die Anti-Tumor-Immunität bei Rektumkrebs zu stärken.
Eine in Nature Cell Biology veröffentlichte Studie zeigt, dass die Chaperone BAG3 und HSP70 TDP-43 dazu veranlassen, mit Aktin-bindenden Proteinen ko-zu-aggregieren und dabei charakteristische knäuelförmige Einschlusskörper bei ALS zu bilden.
Neue Molekularsimulationen und Kryo-EM zeigen, wie das Lipid Cardiolipin die OPA1-gesteuerte Umstrukturierung der Mitochondrienmembran steuert – und warum sein Verlust Zellen schadet.
SIRT1-Aktivierung kehrt die durch Doxorubicin induzierte Seneszenz in Brustkrebszellen um, indem sie die Autophagie durch Suppression des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs entsperrt.
SIRT6, normalerweise ein Tumorsuppressor, fungiert beim intrahepatischen Cholangiokarzinom als onkogener Treiber, indem es den Glutaminstoffwechsel über GLUL neu verdrahtet.
Humanin, MOTS-c und verwandte mitochondriale Peptide können Neuronen vor charakteristischen Pathologien der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit und der Huntington-Krankheit schützen.
Unregulierte Peptide, die online für Langlebigkeit und Leistungssteigerung verkauft werden, umgehen sämtliche Sicherheitsprüfungen – hier erfahren Kliniker und Verbraucher, was sie wissen müssen.
In glukosestressierten Herzmuskelzellen übertraf Imeglimin Metformin bei der Reduktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und der Steigerung der interzellulären Adhäsion.
