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Abdominale Photobiomodulation verändert das Darmmikrobiom und flutet die Muskeln mit Butyrat und L-Carnitin – wodurch sich die Laufbandzeit bis zur Erschöpfung verdoppelt.
Der Verlust der PKCι-Kinase beim Lungenadenokarzinom löst einen regenerationsähnlichen Tumorpfad aus, der seneszente Zellen und immunaktivierende lymphoide Strukturen erzeugt.
Wissenschaftler nutzten SELEX, um DNA-Moleküle zu entwickeln, die selektiv an seneszente Zellen binden, identifizierten Fibronektin als wichtiges Zielprotein und konnten Alterungsprozesse in Mausgeweben nachweisen.
Eine neue Studie zeigt, wie oxalatbedingte renale Zellseneszenz das Wachstum von Nierensteinen antreibt, indem sie Immunmakrophagen in Richtung Entzündung umprogrammiert.
METTL3 supprimiert PINK1 durch m6A-Modifikation, was zur Seneszenz von Synovialzellen und zum Knorpelabbau bei Osteoarthritis des Kiefergelenks führt.
Eine Phase-1-Studie zur gezielten Behandlung von Plasmazellen im ZNS mit Anti-BCMA-CAR-T-Therapie deutet auf einen möglichen Durchbruch bei behandlungsresistenter progressiver MS hin.
Eine große deutsche CKD-Kohorte verknüpft spezifische IgG-Glykanmuster mit Nierenfunktion, Mortalitätsrisiko und Nierenversagen über einen Zeitraum von 6,5 Jahren.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie altersbedingte Veränderungen der Viskosität des Glaskörperhumors die Diffusion von Protein-Medikamenten beeinflussen – mit einem nachgewiesenen Unterschied von 37 % zwischen den Altersgruppen.
Ein direkter Vergleich zweier führender Krebsproteomik-Plattformen zeigt, dass die Übereinstimmung proteinabhängig ist – mit weitreichenden Folgen für die Biomarker-Validierung.
Ein synthetisches Peptid schaltet das NLRP3-Inflammasom am trans-Golgi-Netzwerk ab, reduziert IL-1β und lindert allergische Atemwegserkrankungen bei Mäusen.
Wissenschaftler identifizieren eine muskelstammzell-exklusive Fibronektin-Variante, deren Verlust altersbedingte Funktionsstörungen begünstigt – und zeigen, dass TGFβ1 sie wiederherstellen kann.
Eine große Matched-Cohort-Studie zeigt, dass Delir das Risiko einer Heimaufnahme um ~23 % erhöht und den Einzug um 1–1,6 Jahre beschleunigt – unabhängig vom Demenzstatus.
