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Eine in JAMA Neurology veröffentlichte Stellungnahme argumentiert, dass die TDP-43-Proteinopathie als übergreifende Krankheitskategorie anerkannt werden sollte, die ALS, FTLD und altersbedingte Demenz umfasst.
Eine neue Studie in Science zeigt, dass aberranter epithelialer Zelltod bei IBD-Patienten unter fortgeschrittener Therapie fortbesteht und klinische Rückfälle vorhersagt.
Eine 15-jährige Studie mit älteren schwarzen Erwachsenen zeigt, dass die Vielfalt der Aktivitäten – nicht deren Häufigkeit – ein niedrigeres Demenzrisiko vorhersagt: etwa eine 6-monatige Verzögerung der Diagnose pro zusätzlicher Aktivität.
Anhaltende Gebrechlichkeit über mehrere Beurteilungen hinweg erhöht das Demenzrisiko um das Fünffache und das Sterberisiko um das Dreifache, wie neue europäische Kohortendaten zeigen.
Wissenschaftler identifizieren einen KLF5-BNIP3-Signalweg, dessen Unterbrechung mtDNA-vermittelte Entzündungen und Aortenklappenverkalkung auslöst.
Eine Umfrage mit 2.700 Frauen zeigt, dass Tirzepatide und GLP-1-Medikamente bei Lipödem die körperliche Gesundheit, Schmerzen und Schwellungen über die reine Gewichtsabnahme hinaus verbessern.
Eine 72-wöchige Studie zeigt, dass Semaglutid die Lebersteifigkeit ebenso wirksam reduziert wie die Schlauchmagenoperation – möglicherweise über gewichtsunabhängige Mechanismen.
Eine Crossover-Studie zeigt, dass TRF bei jungen Frauen besser verträglich ist als das alternierende Fasten, mit verbesserter Stimmung und höherer Ernährungszufriedenheit.
Chronisches und intermittierendes Kalorienrestriktion verändert zirkulierende microRNA-Profile, die mit Alterung und Brustkrebsdisposition zusammenhängen – mit den stärksten Effekten in der Lebensmitte.
Ein Computermodell zeigt, wie der altersbedingte NAD+-Verlust Zellen auf einen tumorpermissiven, glykolytischen Zustand vorbereitet – der durch RTK-Inhibition umgekehrt werden kann.
Ein einziger fehlexprimierter Rezeptor in erregenden Neuronen löst Synapsenverlust, Amyloid-Plaques und kognitive Beeinträchtigungen aus – und seine Entfernung kehrt all das um.
Beeinträchtigte zelluläre Reinigungsmechanismen lassen ein fehlgeleitetes Protein eine wichtige Alterungsbremse zerstören, was zu einer mTORC1-Hyperaktivierung und zum Abbau der Bandscheiben führt.
