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Eine Phase-1-Studie mit Kylo-11, einer neuartigen siRNA, erzielte durch eine einzige subkutane Injektion eine nahezu vollständige Lp(a)-Reduktion über einen Zeitraum von 48 Wochen.
CTX310, eine Einmaldosis-CRISPR-Therapie, die auf ANGPTL3 abzielt, zeigt eine dauerhafte Lipidsenkung – ein potenziell einmaliges kardiovaskuläres Behandlungskonzept.
Ein Schlafforscher der Stanford University argumentiert, dass Consumer-Wearables die klinische Aktigrafie überholt haben und ein Umdenken bei der Schlafmessung erfordern.
Eine Perspektive der Universität Uppsala argumentiert, dass Schlafforschung mit Augenmaß kommuniziert werden muss – ohne Übertreibungen, aber unter Bewahrung ihrer echten gesundheitlichen Relevanz.
Ein Shelterin-Protein, das Telomerase rekrutiert, treibt die Haarregeneration bei Mäusen voran – und ein topisches Peptid, das dessen Wirkung nachahmt, eröffnet einen neuen Therapieansatz bei Alopezie.
Ein Kardiologe der Duke University plädiert für eine „Trifecta" bedeutsamer Therapieziele – Symptome, Funktionsfähigkeit und Krankheitsmodifikation – bei der Behandlung von HCM.
Stanford-Forscher kartieren, wie Myosin-Inhibitoren den molekularen Motor des Herzens ansteuern – und eröffnen damit einen klareren Weg zur Behandlung der häufigsten erblichen Herzerkrankung.
Eine einzige Infusion von CD19 CAR-T-Zellen führte bei der Hälfte der therapierefraktären RA-Patienten zu einer Remission bei akzeptablem Sicherheitsprofil.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass kohlenhydratarme Diäten bei einem angeglichenen Gewichtsverlust von 10 % eine 2- bis 3-fach höhere Verbesserung der hepatischen Insulinsensitivität erzielen als mediterrane oder fettarme Diäten.
Ein Leberprotein namens Metadherin unterdrückt Immunzellen und fördert die Ausbreitung von Krebs – seine Blockierung steigert das Ansprechen auf Immuntherapien.
Neue Forschungsergebnisse verbinden cGAS-Defizienz mit gestörter Chromatinstilllegung und LINE1-Aktivierung, was die chronische Entzündung antreibt, die den Alterungsprozess beschleunigt.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten mehrere Auslöser der Neurodegeneration bekämpfen – von der Proteinaggregation bis zur Neuroinflammation.
