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Darmmikrobiom-Dysbiose treibt einen Teufelskreis aus Entzündung und Fibrose an, der sowohl die diabetische Nierenerkrankung als auch den Alterungsprozess kennzeichnet – und weist damit auf neue therapeutische Ansatzpunkte hin.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie die gezielte Bekämpfung zellulärer Seneszenz das verbleibende Herzerkrankungsrisiko angehen könnte, das Statine allein nicht beheben können.
Alternierendes Fasten, das nach dem Auftreten von Symptomen begonnen wurde, reduziert Neuroinflammation und Myelinschäden bei MS-Mäusen durch einen neu identifizierten Stressreaktionsweg.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie intermittierendes Fasten Glukokortikoide reguliert und eine Fettlebererkrankung durch Autophagie und immunologische Umprogrammierung umkehrt.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie intermittierendes Fasten – einschließlich des Ramadan-Fastens – Fettlebererkrankungen rückgängig machen kann, indem es das zelluläre Reinigungssystem des Körpers reaktiviert.
Ein 5:2-Fastenregime reduzierte Nierenfibrosen bei Mäusen nach einer Verletzung drastisch, indem es zelluläre Seneszenz und entzündliche SASP-Signale unterdrückte.
Eine Phase-2-3-Studie zeigt, dass neoadjuvante Chemotherapie plus Immuntherapie vor der Operation das ereignisfreie Überleben bei Hochrisiko-intrahepatischem Cholangiokarzinom mehr als verdoppelt.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie eine Dysregulation der Sialinsäure Insulinresistenz, Entzündungen und diabetische Komplikationen fördert – und möglicherweise neue Therapieansätze eröffnet.
Eine 45-fach-Serumanalyse zeigt, dass IL-23 chronische Gelenkerkrankungen antreibt, während FGF-2 und IL-4 eine schnellere Genesung vorhersagen – und damit neue Biomarker-Ziele eröffnet.
Ein umfassender Überblick kartiert die molekularen Mechanismen von Stammzellen und die Hürden, die ihrer Überführung in regenerative Therapien im Wege stehen.
Koreanische Forscher identifizieren vier Verjüngungsfaktoren, die Seneszenzmarker in gealterten Zellen reduzieren – ohne gefährliche Pluripotenzprogramme auszulösen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie DNA-Methylierung, HDAC-Inhibitoren, CRISPR-Editing und Yamanaka-Faktoren die Neurodegeneration auf epigenetischer Ebene umkehren könnten.
