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Eine umfassende Studie zur Immun- und Molekularprofilierung verknüpft T-Zell-Alterungssignaturen mit stillen Karotisplaques bei fitten Erwachsenen über 60.
Ein klinischer Fall zeigt, wie die Kombination neuerer Wirkstoffe wie Finerenon, SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Agonisten unkontrollierten Bluthochdruck bei diabetischer Nierenerkrankung (DKD) in den Griff bekommen kann.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass GLP-1 RAs einen Verlust von 20–30 % der Muskelmasse neben dem Fettverlust verursachen, was bei älteren Erwachsenen Bedenken hinsichtlich des Gebrechlichkeitsrisikos aufwirft.
Wissenschaftler identifizieren OTUD1 als entscheidenden Treiber mikrogliale Entzündung bei Alzheimer und enthüllen ein neuartiges therapeutisches Ziel.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Schwangerschaft den Adenosinspiegel erhöht und dadurch immunsuppressive Neutrophile erzeugt, die die Tumormetastasierung beschleunigen.
Ein Multi-Datensatz-Einzelzell-Atlas enthüllt eine entzündliche, ruhende Stammzell-Subpopulation, die mit dem Alter zunimmt – ein potenzielles Anti-Aging-Ziel.
Immunzellen der Atemwege verpacken Mitochondrien in winzige Vesikel, die T-Zellen kapern und so die chronische Entzündung befeuern, die Asthma kennzeichnet.
Wissenschaftler nutzten natürliche Vesikel aus Kuhmilch, um siRNA oral zu verabreichen, die ein wichtiges nierenschädigendes Protein zum Schweigen bringt, und kehrten so eine akute Nierenschädigung bei Mäusen um.
Procyanidin A2 aus Cranberries hemmt α-Glucosidase, steigert die GLUT4-Aufnahme und aktiviert Autophagie zur Bekämpfung von Typ-2-Diabetes bei Mäusen.
Mausstudie zeigt, dass moderates intermittierendes Fasten (70 % der Nahrungsaufnahme) durch mTOR-Autophagie-Regulierung Skelettmuskel aufbaut und viszerales Fett reduziert.
Im Gehirn-AVMs gefundene gewebsständige mesenchymale Stammzellen fördern aktiv die Angiogenese und könnten die Krankheitsprogression begünstigen.
Eine Ginsenosid-Verbindung aktiviert SIRT1, um beschädigte Mitochondrien zu beseitigen und Lysosomen zu stabilisieren – und senkt dabei Seneszenzmarker in mesenchymalen Stammzellen drastisch.
