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A análise de célula única mostra que o envelhecimento remodelando o microambiente tumoral no câncer de mama, com mudanças moleculares distintas por subtipo e idade da paciente.
Um nano-híbrido inspirado na biomineralização, combinando vesículas de macrófagos e fosfato de cálcio, melhora drasticamente o reparo ósseo em modelos diabéticos.
Autoanticorpos direcionados às proteínas do diafragma em fenda nefrina, podocina e Kirrel1 prometem diagnósticos de precisão para a síndrome nefrótica — mas cinco obstáculos fundamentais ainda persistem.
Estruturas de Cryo-EM da glicoproteína do Marburgvírus e seu complexo receptor revelam por que o MBV é mais mortal que o Ebola e apontam novos alvos para medicamentos.
Cientistas descobrem como o snoRNA SNORD3 reconfigura a maquinaria de silenciamento gênico em células articulares, impulsionando a artrite reumatoide — e identificam duas novas terapias com aptâmeros.
Um único anticorpo revela como o *P. falciparum* explora a ligação cruzada de CD44 para remodelar a superfície das hemácias e invadir de forma mais eficiente.
Um estudo longitudinal de biomarcadores no LCR revela que a ativação microglial acompanha a disfunção sináptica independentemente da patologia de Alzheimer durante o envelhecimento.
Cientistas descobrem como a metilação do DNA relacionada ao envelhecimento silencia o ZNF573, perturbando uma via molecular que normalmente suprime o crescimento do câncer de próstata.
Um estudo de coorte chinês de 9 anos constata que todos os 12 índices substitutos de resistência à insulina predizem DCV, com o envelhecimento biológico mediando até 16% do risco.
Uma revisão abrangente de 2026 mapeia a biologia multifatorial do melasma e destaca terapias emergentes — de lasers de picossegundo ao microagulhamento potencializado por exossomos.
Um novo patente destaca compostos de amida heterobicíclica que bloqueiam o CD38, uma enzima associada à depleção de NAD+, à progressão do câncer e ao envelhecimento metabólico.
Um ECR japonês descobre que a finerenona reduz a albuminúria em 29% em pacientes com DM2-DRC, mas não altera a rigidez arterial, redefinindo seu mecanismo protetor.
