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Um estudo de revisão marcante confirma que a aptidão cardiorrespiratória e a atividade física estão entre os preditores mais robustos de longevidade em todas as populações.
Um estudo com 648 participantes associa maior atividade física e aptidão aeróbica a níveis mais baixos de NfL no sangue, um marcador de neurodegeneração, mas não à patologia central de amiloide ou tau.
A tetrahidropalmitina, extraída de uma erva medicinal tradicional chinesa, reduz o acúmulo de gordura hepática ao desencadear a autofagia e reprogramar o metabolismo lipídico por meio do eixo AMPK-mTOR-Sirt1.
Uma revisão sistemática de estudos pré-clínicos sugere que a metformina pode impulsionar a reparação óssea por meio da ativação do AMPK e de efeitos anti-inflamatórios — especialmente em diabéticos.
Um regime de dupla ação que eleva o NAD+ simultaneamente reconstrói cartilagem, osso e músculo em camundongos idosos, enquanto remodela o microbioma intestinal.
Em ratos idosos, a suplementação com espermidina reverteu a perda óssea induzida por sobrecarga de ferro ao ativar a via de sinalização antioxidante SIRT1/SOD2.
Uma rara modificação química em uma única proteína pode estar silenciosamente orquestrando a neurodegeneração. Veja o que os cientistas acabaram de descobrir.
A suplementação com uridina melhorou drasticamente a fertilidade em camundongos fêmeas idosas ao se ligar à PCBP1 para suprimir a ferroptose e restaurar a função mitocondrial.
Equações atualizadas de depuração de creatinina melhoram a precisão da avaliação da função renal em populações diversas, reformulando a prática clínica em todo o país.
O NXT007, um anticorpo biespecífico que imita o fator VIII ativado, demonstrou segurança e duração prolongada em adultos saudáveis, abrindo caminho para ensaios clínicos em hemofilia A.
Uma revisão de 2025 mapeia os principais mecanismos moleculares do envelhecimento ovariano e avalia terapias emergentes — de antioxidantes mitocondriais a injeções de PRP — com foco na preservação da fertilidade feminina.
Vá além da superfície para entender como os HSPGs regulam a sinalização de fatores de crescimento, a inflamação e o reparo tecidual — e por que o declínio estrutural deles impulsiona o envelhecimento em nível molecular.
