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AS-IV e cicloastragênol extraídos da raiz de Astragalus modulam a polarização de macrófagos em múltiplas doenças por meio de vias de sinalização fundamentais.
Ao contrário do esperado, fragatas-atobás em reprodução alongaram seus telômeros durante a incubação — sugerindo que a qualidade individual impulsiona a dinâmica dos telômeros.
Uma revisão abrangente revela o amplo potencial terapêutico da fisetina em senescência, neurodegeneração e câncer — com importantes obstáculos de biodisponibilidade a superar.
Um novo mecanismo metabólico imune permite que o intestino prive de nutrientes bactérias intracelulares que os antibióticos não conseguem alcançar — com implicações para o microbioma intestinal e o envelhecimento.
Nova pesquisa demonstra que a superexpressão de PINK1 suprime a senescência de condrócitos ao inibir a sinalização p38 MAPK/NF-κB, oferecendo uma terapia para osteoartrite com alvo mitocondrial.
A modelagem computacional do metabolismo de células infectadas identifica fenformina e atpenina A5 como potentes antivirais de amplo espectro contra SARS-CoV-2, dengue, VSR e influenza.
Nova pesquisa com *C. elegans* revela que a metformina interage com as vias de estresse mitocondrial e do retículo endoplasmático de maneiras complexas e dependentes do contexto, alterando a longevidade.
Uma plataforma de RMN padronizada quantificou 151 marcadores séricos em 287 amostras de DP, revelando assinaturas metabólicas que estratificam a doença genética da esporádica.
Nova pesquisa com iPSC e organoides cerebrais demonstra que o HSV-1 ativa diretamente vias de neurodegeneração e senescência, corroborando a hipótese viral da doença de Alzheimer.
O p-tau217 plasmático detecta com precisão a doença de Alzheimer pré-clínica em adultos cognitivamente normais, possibilitando intervenções mais precoces.
Um ECR de fase 2 descobre que a ABvac40, uma vacina direcionada ao amiloide-β40 vascular, é segura e imunogênica em pacientes com Alzheimer inicial, sem ARIA-E.
A β-endorfina liberada durante o exercício envolve os agregados tóxicos de Aβ, formando uma "coroa" que protege as células cerebrais dos danos causados pelo Alzheimer.
