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Uma revisão de 2025 examina o desempenho de semaglutide, liraglutide e tirzepatide especificamente em adolescentes e pacientes idosos com obesidade.
A perda relacionada à idade de Prdx6 nas mitocôndrias musculares impulsiona a peroxidação lipídica, a fragmentação e a falência bioenergética — apontando para um novo alvo terapêutico.
Oscilações redox diárias perturbadas impulsionam o envelhecimento. Tratamentos antioxidantes e pró-oxidantes administrados em horários específicos restauraram o condicionamento metabólico e rejuvenesceram os tecidos.
Um estudo piloto constata que o exercício de resistência desacelera o envelhecimento epigenético de forma mensurável, sendo os ganhos de VO2 max — e não apenas a perda de peso — o principal fator responsável pelo efeito.
A deleção da hialuronano sintase 3 reduz drasticamente as rupturas de aneurisma da aorta abdominal em camundongos, limitando a invasão de monócitos na parede vascular.
Um fucoidano de alto peso molecular derivado de algas marinhas reverte a perda muscular e o ganho de gordura em camundongos obesos ao atuar simultaneamente sobre Akt, AMPK e inflamação.
A degradação de glicanos impulsiona o comprometimento cognitivo associado ao HIV. O reaproveitamento de medicamentos contra gripe como agentes anti-inflamatórios pode prevenir o envelhecimento cerebral.
A ativação transitória de YAP induz a proliferação das células de Müller adultas, mas a maioria reverte ao estado glial — e não neuronal —, revelando o limite do potencial regenerativo.
Uma proteína recém-identificada, Sema4A, protege o músculo esquelético da atrofia e acelera a regeneração ao reprogramar a sinalização anabólica e a resposta imune.
Uma plataforma nanométrica de entrega biomimética direcionada a células de Kupffer senescentes com alta expressão de p21 reprograma o microambiente imunológico do câncer hepático e potencializa a imunoterapia por checkpoint.
Um eixo metabólico mitocondrial recém-descoberto reprograma a acetil-CoA para proteger os neurônios dopaminérgicos da morte celular induzida pelo ferro na doença de Parkinson.
O p-tau217 plasmático não consegue detectar de forma confiável a eliminação de amiloide após o tratamento com donanemab, mantendo a imagem PET como essencial para o monitoramento da terapia.
