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Uma nova revisão revela como a SUMOilação coordena respostas ao estresse metabólico em músculo, fígado, cérebro e tecido imunológico para moldar as trajetórias do envelhecimento.
Um novo alvo de ponto de controle imunológico — PD-L2 — permite que células senescentes escapem da eliminação pelo sistema imune. Bloqueá-lo melhora a sensibilidade à insulina e a força de preensão em camundongos idosos.
Um extenso estudo de neuroimagem sobre expectativa de vida mapeia como a hierarquia funcional do cérebro evolui da infância à velhice, revelando trajetórias de envelhecimento específicas por região.
Pesquisadores construíram os primeiros gráficos de referência normativos para a substância branca ao longo de toda a expectativa de vida humana, utilizando 35.120 exames cerebrais de conjuntos de dados globais.
Uma enzima intestinal associada à longevidade remodela o comportamento em *C. elegans* ao redirecionar o triptofano para as vias da serotonina ou do ácido quinolínico.
Camundongos nascidos de mães obesas viveram aproximadamente 19–20% menos do que o esperado, mesmo sendo criados com dietas normais, e apresentaram fibrose acelerada no fígado, coração e rins.
Nova pesquisa mostra que a metformina reduz as modificações proteicas de O-GlcNAc por meio da sinalização AMPK/mTOR, protegendo os rins na nefropatia diabética.
A enzima sensora de energia AMPK fosforila a deubiquitinase BAP1, impedindo a destruição do supressor tumoral pVHL e retardando a progressão do câncer.
A metformina ativa a via AMPK/FoxO3a para suprimir a survivina, reduzindo drasticamente o crescimento, a migração e a invasão de células de glioblastoma in vitro e in vivo.
Uma revisão landmark desvenda o paradoxo do direcionamento ao receptor GIP e explica por que a tirzepatida supera a semaglutida na perda de peso.
Nova revisão examina como semaglutida e tirzepatida podem transformar os cuidados pré-concepcionais para mulheres com obesidade — e o que significa a exposição no início da gravidez.
Uma revisão abrangente de 2025 reformula o GIP como um parceiro terapêutico essencial do GLP-1, com agonistas duplos como o tirzepatide superando os medicamentos baseados apenas em GLP-1.
