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Cientistas identificam a IL-11 como um freio molecular na termogênese da gordura bege e demonstram que seu bloqueio melhora o metabolismo em camundongos obesos.
Um estudo multicoorte de proteômica revela como APOE2 e APOE4 influenciam o risco de Alzheimer por meio de mecanismos moleculares completamente distintos.
Cientistas identificam um subtipo de neutrófilo hiperativado que alimenta o dano em transplantes de pulmão e mostram que um inibidor mitocondrial pode bloqueá-lo.
Uma abrangente revisão de 2025 mapeia como a disfunção mitocondrial impulsiona a neurodegeneração, o câncer, as doenças cardiovasculares e o envelhecimento — e o que as terapias emergentes podem fazer a respeito.
Células tumorais transferem mitocôndrias para fibroblastos normais por meio de nanotubos, desencadeando a diferenciação de fibroblastos associados ao câncer e alimentando o crescimento tumoral.
Cientistas empacotaram mitocôndrias saudáveis em vesículas derivadas de glóbulos vermelhos, restaurando com sucesso a função energética em modelos de doenças mitocondriais e de Parkinson.
Cientistas identificam SelO como um regulador-chave do metabolismo mitocondrial de NAD+, revelando um mecanismo protetor conservado contra a sobrecarga metabólica.
Um estudo marcante em camundongos desafia o dogma de que a depleção de NAD+ impulsiona o envelhecimento muscular, constatando que uma perda quase total de NAD+ deixa a função muscular intacta.
Cientistas identificam uma enzima modificadora de RNA essencial que alimenta a inflamação descontrolada de macrófagos, oferecendo um novo e promissor alvo farmacológico para sepse e danos a órgãos.
Nova pesquisa revela como o estresse psicológico desativa as células T de combate ao câncer no fígado por meio de um circuito metabólico cérebro-fígado — e como esse processo pode ser revertido.
Um estudo bioinformático de múltiplos métodos identifica MAX, MLEC e TMEM59 como principais marcadores diagnósticos ligados à N-glicosilação para detecção precoce do Alzheimer.
O SLC35A2-CDG compromete a síntese de gangliosídeos, não apenas a glicosilação de proteínas. A suplementação com galactose restaura a glicosilação lipídica e pode explicar os benefícios neurológicos observados.
