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O rastreamento neonatal combinado com a terapia com nitisinone elevou as taxas de sobrevivência a mais de 90%, prevenindo insuficiência hepática, crises neurológicas e morte precoce.
Especialistas internacionais concordam: o jejum prolongado antes de cirurgias prejudica os pacientes. Novas diretrizes incentivam o consumo de líquidos claros até 2 horas antes do procedimento.
Um ensaio de fase 3 descobre que a vacina combinada de gripe+COVID mRNA mRNA-1083 da Moderna é pelo menos tão eficaz — e frequentemente superior — às vacinas separadas padrão.
O agonista duplo GLP-1/GIP tirzepatide proporciona controle glicêmico e redução de peso superiores, reformulando o tratamento do diabetes tipo 2 e da obesidade.
Um grande estudo do mundo real constatou que os medicamentos GLP-1 semaglutide e tirzepatide reduzem drasticamente a hospitalização por insuficiência cardíaca e a mortalidade em pacientes com HFpEF.
Uma revisão marcante revela as vias moleculares que impulsionam a autorregeneração do timo após lesão, com grandes implicações para a imunidade no envelhecimento.
O sandbox regulatório de IA clínica de Utah expõe lacunas críticas na supervisão, levantando questões urgentes sobre segurança do paciente e responsabilização.
Cientistas criaram organoides cerebrais semelhantes à amígdala humana que modelam os circuitos do estresse, revelando um novo mecanismo impulsionado pelo cortisol associado à regulação gênica específica de primatas.
Um ensaio de fase 2 mostra que o rogaratinib produz respostas duradouras em um subtipo de GIST de difícil tratamento, impulsionado pela ativação epigenética de oncogenes.
O acompanhamento de 4 anos de um ensaio de fase 2 constata que a terapia com macrófagos autólogos quase reduz à metade as taxas de morte ou transplante em cirrose hepática.
Células musculares lisas de artérias lesionadas se tornam temporariamente progenitoras semelhantes a células-tronco, alimentando o acúmulo perigoso que estreita os vasos sanguíneos após procedimentos cardíacos.
Um gene de remodelação da cromatina chamado SMARCAD1 controla os níveis de tau — e desativá-lo pode ser um novo alvo terapêutico para o Alzheimer.
