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A fotobiomodulação reduz a cicatriz fibrosa após lesão medular ao suprimir o CXCL3 em macrófagos, limitando a invasão de fibroblastos.
A fotobiomodulação vermelha a 635 nm potencializa a diferenciação de mioblastos, a atividade mitocondrial e a secreção de vesículas pró-miogênicas in vitro.
Estudo em camundongos revela como a ativação do mTOR em diferentes células pulmonares causa fibrose ou enfisema, com tratamento senolítico revertendo os danos.
Neutrófilos HIF1A+CSF3R+ criam um nicho hipóxico imunossupressor no CPNPC, bloqueando a terapia neoadjuvante — e um composto vegetal pode reverter esse processo.
Um saponina natural do ginseng americano protege as paredes dos vasos sanguíneos contra a aterosclerose, potencializando uma via antioxidante mitocondrial.
Restaurar uma única enzima mitocondrial no hipocampo recupera a memória, a energia e as defesas antioxidantes em camundongos envelhecidos.
Uma proteína mitocondrial em células dos vasos sanguíneos conecta a sobrecarga nutricional à doença metabólica sistêmica por meio de um eixo de sinalização recém-identificado.
Uma proteína recém-identificada perturba uma via mitocondrial essencial, levando células musculares lisas vasculares a assumirem um estado promotor de doenças.
Um novo modelo em camundongos demonstra que a privação prolongada de oxigênio no início da vida causa danos pulmonares e vasculares irreversíveis, mimetizando a hipertensão pulmonar pediátrica de alta altitude.
Um medicamento antiparasitário prolonga a expectativa de vida em vermes e combate a perda muscular relacionada à idade em camundongos ao suprimir o mTORC1 e restaurar a autofagia.
Um estudo com 170 crianças revela que esclerostina, FGF23 e fosfatase alcalina aumentam já no estágio 2 da DRC, precedendo as alterações de PTH e Klotho.
Uma vacina de células dendríticas direcionada a células senescentes reduziu tumores de pulmão, cérebro, pâncreas e mama em camundongos, atuando em sinergia com inibidores de checkpoint.
