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Uma revisão abrangente revela como a privação de sono perturba hormônios, vias inflamatórias e mecanismos epigenéticos críticos para o desempenho atlético.
O perfil sorológico de amostras de sangue arquivadas revela trajetórias imunológicas distintas anos antes do início da doença de Crohn ou da colite ulcerativa.
Mulheres acima de 65 anos que consomem menos de 15% das calorias provenientes de proteína enfrentam um risco de fratura 73% maior após quedas, sendo que mulheres diabéticas apresentam mais de 5 vezes esse risco.
Um ECR de 16 semanas constata que a metformina eleva a glicose pós-prandial após treino de alta intensidade em pacientes com síndrome metabólica, anulando os principais benefícios do exercício.
Um ensaio clínico de fase 1, primeiro em humanos, demonstra que células progenitoras neurais derivadas de iPSC são seguras e podem recuperar de forma significativa a função motora após lesão medular grave.
Uma nova terapia de células T CAR direcionada a células imunes PD-1+ no sistema nervoso central reduz a neuroinflamação e melhora os desfechos em modelos de esclerose múltipla.
Cientistas mapeiam uma rota precisa de drenagem do LCR pelo nariz e demonstram que o envelhecimento a bloqueia — e então revertem o declínio com um spray de fator de crescimento.
O jejum e a restrição calórica sensibilizam tumores colorretais à radiação, ao mesmo tempo que protegem o tecido intestinal saudável, por meio da ativação imune da via cGAS-STING.
A deficiência de vitamina B12 durante a gravidez depleta um microrganismo intestinal essencial na prole, agravando a obesidade — e restaurá-lo reverte os danos.
Pesquisadores de Princeton mostram que a obesidade causa hiperglicemia por meio da competição de ácidos graxos com a glicose pela oxidação — reformulando o conceito de resistência à insulina.
Um estudo de 12 anos do NIA com 506 adultos mais velhos conclui que a aptidão mitocondrial prediz o declínio cognitivo em homens por meio de vias metabólicas, mas não em mulheres.
Um ensaio de 5 meses com NR e estudos de HIIT revelam efeitos opostos nos relógios epigenéticos do músculo esquelético — com o conteúdo mitocondrial como elo fundamental.
