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Uma revisão reformula a osteoporose como um distúrbio de desregulação da ferroptose específica de células, abrindo novos caminhos terapêuticos para o envelhecimento esquelético.
Medicamentos para diabetes podem reequilibrar células T pró-inflamatórias versus regulatórias por meio de reprogramação metabólica, abrindo caminho para aplicações em doenças autoimunes e longevidade.
Uma revisão sistemática reconfigura a ICFEp como uma síndrome cardiometabólica, colocando os inibidores de SGLT2, a semaglutida e a tirzepatida no centro do tratamento.
Nova revisão mapeia drogas senolíticas, nanovesículas e exercício como estratégias para reverter o envelhecimento de células-tronco mesenquimais e reconstruir o tecido ósseo.
Uma nova revisão reformula a osteoartrite como uma doença mechanobiológica-imune, mapeando canais iônicos para cascatas de sinalização inflamatória.
Uma estrutura "do leito para o mundo real" combina alimentação controlada em regime de internação com experimentos em vida livre no mesmo grupo de participantes para, finalmente, fechar a lacuna de tradução da nutrição.
O killifish turquesa africano completa seu ciclo de vida em semanas, tornando-o um poderoso modelo vertebrado para testar intervenções no envelhecimento de forma rápida e acessível.
Uma revisão narrativa revela como o sexo e o gênero influenciam de forma distinta as trajetórias de fragilidade e os desfechos em populações que envelhecem, com grandes implicações para a medicina de precisão.
O NAMPT impulsiona a progressão do câncer ao remodelar respostas imunes, metabolismo e crescimento de vasos sanguíneos — e novos inibidores estão mirando nele.
Uma nova revisão propõe o ácido pentadecanoico como uma alternativa mais segura à rapamicina para combater o declínio relacionado à idade na fertilidade feminina.
Nanopartículas liberadas por células vegetais podem combater o envelhecimento ao reduzir o estresse oxidativo, controlar a inflamação e restaurar a saúde intestinal.
A exposição prolongada a poluentes de tráfego e industriais aumenta o risco de Parkinson por meio de estresse oxidativo, disrupção do microbioma intestinal e agregação de α-sinucleína.
