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O TyGFI — combinando resistência à insulina e fragilidade — triplica o risco de mortalidade na síndrome CKM, com a pobreza explicando parcialmente essa associação.
Cientistas descobrem como a hipóxia depleta uma proteína essencial para a longevidade, ativando uma via de detecção de DNA que acelera o envelhecimento das células vasculares pulmonares.
Uma nova revisão mapeia como vitaminas, minerais e EPA+DHA combatem o declínio mitocondrial, o inflammaging e a imunossenescência em adultos mais velhos.
Uma metanálise Cochrane de 9 ECRs constata que a tirzepatida promove perda de peso substancial em comparação ao placebo, embora todos os ensaios tenham sido financiados pela indústria.
O primeiro agonista dual dos receptores GIP/GLP-1 demonstra eficácia notável na obesidade e no diabetes tipo 2, com importantes benefícios cardiovasculares.
Pesquisadores converteram células endometriais humanas em células semelhantes às da granulosa via iPSCs, produzindo estradiol funcional — um potencial tratamento personalizado para a menopausa.
Cientistas desenvolveram uma plataforma única capaz de medir mais de 30 metabólitos epigenéticos simultaneamente, revelando como micróbios intestinais, dieta e mutações moldam a regulação gênica.
Um ano após a cirurgia RYGB, mulheres apresentam amplas alterações epigenéticas e de expressão gênica no músculo que melhoram o metabolismo energético e o desenvolvimento muscular.
Nova pesquisa mapeia a cadeia molecular que liga a hipóxia intermitente induzida pela AOS ao diabetes tipo 2, por meio de miRNA-181a, miRNA-199a, SIRT1 e adiponectina.
Um gene de neurodegeneração anteriormente negligenciado reconfigura o metabolismo do câncer de pulmão — e pode prever quem responde melhor à terapia com metformina.
Um estudo laboratorial orientado por bioinformática descobre que o medicamento para diabetes metformina e o agente epigenético azacitidina se combinam de forma sinérgica contra células de câncer de mama agressivo.
A clinical guide to protein and metabolite measurement — why these layers report present state rather than inherited risk, what broad panels can and cannot support, and how to judge an organ-age or metabolomic result you did not order.
