Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Il più grande modello normativo mai realizzato sulla microstruttura cerebrale rivela come la sostanza bianca cambia dai 4 ai 91 anni di età e rileva deviazioni specifiche per ciascuna malattia.
I livelli di trascritto ematico di Humanin e MOTS-c diminuiscono progressivamente dal normale invecchiamento al MCI fino all'Alzheimer, superando le misure proteiche come indicatori diagnostici.
La risonanza magnetica a flusso 4D rivela che le donne iniziano con una pulsatilità cerebrale più bassa ma superano gli uomini in età avanzata, segnalando un rischio cerebrovascolare maggiore.
Nuovi strumenti rivelano che p16INK4A e p14ARF sono regolati in modo indipendente nei diversi tessuti, ridefinendo l'interpretazione delle varianti di rischio per l'invecchiamento e il cancro.
Un team giapponese mette a nudo le carenze fondamentali del modello murino p16-3MR, ampiamente utilizzato, mettendo in discussione decenni di ricerca sulla senescenza.
I epatociti ad alta espressione di p16 si accumulano nelle zone epatiche danneggiate e attivano le cellule stellate attraverso la segnalazione LIFR, accelerando la fibrosi nel corso dell'invecchiamento.
Una nuova ricerca rivela che l'FSH può innescare una forma dannosa di morte cellulare nelle cellule testicolari, e che l'FGF21 potrebbe offrire una difesa naturale contro di essa.
I vescicoli extracellulari provenienti da topi giovani ripristinano la funzione immunitaria, metabolica e mitocondriale nel tessuto adiposo anziano danneggiato da ustioni.
Un ormone in declino chiamato asprosina potrebbe ringiovanire le cellule staminali che invecchiano attraverso un asse glicosi-epigenetica, potenziando la riparazione cardiaca dopo un infarto.
Una proteina nota come biomarcatore di AKI promuove attivamente la fibrosi renale e l'invecchiamento cellulare attraverso la via di segnalazione Wnt/β-catenina.
La delezione della proteina TRF1, protettiva dei telomeri, specificamente nelle cellule tubulari renali provoca fibrosi, senescenza e un declino simile alla malattia renale cronica nei topi.
I ricercatori hanno mappato il profilo metabolico unico del plasma del cordone ombelicale umano, identificando 211 composti che diminuiscono con l'età e una formula a 5 metaboliti che estende l'aspettativa di vita di *C. elegans*.
