Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un ampio studio di coorte NHANES rileva che i pazienti affetti da psoriasi con invecchiamento fenotipico accelerato presentano un rischio di mortalità per tutte le cause e per malattie cardiovascolari significativamente più elevato.
Uno studio multi-omics identifica STAT1, MCL1 e BCL6 come ponti molecolari chiave tra invecchiamento e artrite reumatoide, aprendo nuove strade terapeutiche.
Un ampio studio NHANES rileva che le persone con una maggiore diversità microbica orale invecchiano più lentamente dal punto di vista biologico, con effetti più marcati negli uomini e in chi soffre di malattie croniche.
Un ceppo probiotico ha preservato in modo significativo la funzione muscolare e la resistenza allo stress in C. elegans anziani, indicando un gene antiossidante chiave come meccanismo d'azione.
Un polifenolo vegetale attiva una via antiossidante chiave per prevenire la ferroptosi e la degradazione del collagene indotte dai raggi UVB nelle cellule cutanee e nei topi.
Il metabolismo del ferro va in tilt negli ovociti che invecchiano, causando danni ossidativi. Un farmaco chelante del ferro ha ripristinato la qualità degli ovuli e lo sviluppo embrionale nei topi.
Una nuova combinazione di farmaci che prende di mira le vie della fibrosi ha ridotto significativamente i marcatori di danno cardiaco e le anomalie elettrocardiografiche nei ratti diabetici.
I ricercatori hanno integrato biomarcatori ematici e neuroimaging cerebrale in un framework unificato a 6 stadi per il rischio di AD, validato su due ampie coorti.
Una proteina di nuova identificazione, secreta dalle cellule staminali ossee in invecchiamento, sequestra le cellule immunitarie, blocca la pulizia mitocondriale e compromette la guarigione delle ossa.
Gli scienziati identificano un processo di invecchiamento in due fasi nei follicoli maturi, rivelando un circuito di feedback auto-amplificante che guida il deterioramento degli ovociti.
I macrofagi invecchiati producono collagene in eccesso che si lega all'actina e blocca l'inglobamento dei batteri. Mirare alle ROS mitocondriali inverte il difetto.
Un coorte cinese di 17.000 persone a livello nazionale mappa la capacità intrinseca nell'arco dell'aspettativa di vita adulta, identificando i 60 anni come punto di flesso critico per il declino.
