Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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I ricercatori hanno creato Mouse PhenoAge, il primo modello composito di età biologica per topi, utilizzando la metilazione del DNA e la metabolomica per prevedere l'aspettativa di vita.
Un percorso di autofagia selettiva chiamato CMA mantiene il tessuto adiposo bruno attivo e metabolicamente sano — e diminuisce con l'età, aprendo la strada a un nuovo bersaglio farmacologico.
Un nuovo studio di coorte rileva che l'80% dei giovani adulti urbani presenta fattori di rischio per la sindrome CKM, con danni arteriosi misurabili già visibili nella prima metà dei vent'anni.
Una nuova ricerca sostiene che limitare le proteine aumenti l'aspettativa di vita, ma gli esperti di nutrizione avvertono che gli adulti più anziani potrebbero pagarne un prezzo biologico elevato.
Una nuova ricerca collega ANGPTL8, secreto dalle cellule adipose senescenti, all'inflammaging, alle malattie legate all'età e alla mortalità nei topi e negli esseri umani.
Un singolo numero di un orologio dell'invecchiamento comprime una biologia complessa e specifica per tessuto in un'unica cifra fuorviante — ecco perché questo è importante per la scienza della longevità.
Un nuovo modello basato sulla teoria dei fasci spiega come i 12 segni distintivi dell'invecchiamento interagiscano per erodere progressivamente la capacità del corpo di ripararsi.
Il profilaggio a singola cellula rivela che i supercentenari presentano cellule T killer CD4+ espanse e non esaurite — un potenziale segreto immunitario per la longevità estrema.
Una nuova partnership molecolare BMAL1-YAP riscrive l'espressione genica nella cute invecchiata, amplificando l'infiammazione persistente in modo indipendente dalla funzione dell'orologio circadiano.
Una nuova review trova che bassi livelli di ergotioneina sono associati al declino cognitivo, mentre la supplementazione mostra risultati promettenti per la memoria, il sonno e l'invecchiamento sano.
Una dose sub-antibiotica di cefalosporina (cephaloridine) induce la produzione di acido colanico nei batteri *E. coli* intestinali, prolungando l'aspettativa di vita in *C. elegans* e invertendo i cambiamenti legati all'età nei topi.
Gli scienziati scoprono che AMPK controlla una proteina del poro nucleare che attiva in modo indipendente i geni per il metabolismo dei grassi, estendendo l'aspettativa di vita nei vermi.
