Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Le NET dei neutrofili innescano la senescenza degli epatociti, aggravando la tossicità lipidica nella NASH — e bloccarle inverte il danno epatico nei topi.
Una nuova review mappa come il declino delle cellule staminali alimenta l'invecchiamento ed esplora come MSC, iPSC ed ESC potrebbero invertirlo.
Nuovi dati su topi e umani rivelano perché le cellule staminali del sangue con mutazione TET2 acquisiscono un vantaggio clonale con l'età — e identificano un meccanismo RUNX1/p53 come fattore chiave.
Un interruttore molecolare nella segnalazione Notch — dall'attivazione guidata dalla nicchia all'auto-inibizione delle cellule staminali — spiega come le cellule staminali del sangue invecchiano e perdono la capacità rigenerativa.
Un peptide derivato dai mitocondri chiamato SHLP6 dimostra potenti effetti antiossidanti, neuroprotettivi e anti-invecchiamento in modelli computazionali e su zebrafish.
Dividere i biomarcatori del liquido cerebrospinale e del plasma per l'Alzheimer per proteine di riferimento come Aβ40 o np-tau migliora notevolmente la loro concordanza con le immagini PET cerebrali.
Una review completa del 2025 mappa i meccanismi molecolari alla base della commutazione M1/M2 dei macrofagi e le strategie emergenti per riprogrammare queste cellule nel cancro, nella fibrosi e nelle malattie correlate all'invecchiamento.
Un nuovo framework spiega perché le malattie croniche persistono molto tempo dopo il trauma originale: le cellule senescenti intrappolate che non vengono mai eliminate potrebbero essere il fattore chiave.
Un inibitore CDK4/6 già impiegato in oncologia riduce drasticamente la segnalazione infiammatoria SASP e migliora le prestazioni fisiche nei topi anziani.
Uno studio metabolomico approfondito su 213 centenari individua firme molecolari nei percorsi degli acidi biliari, della bilirubina e del NAD+ associate al raggiungimento dei 100 anni e oltre.
Gli scienziati hanno sviluppato uno strumento cellulare per tracciare l'α-chetoglutarato nel nucleo, rivelando come questo metabolita legato alla longevità regola l'epigenetica cerebrale.
Uno studio MRI longitudinale rileva che le lesioni della sostanza bianca posteriore peggiorano più rapidamente negli adulti con sindrome di Down in fase di transizione verso la demenza di Alzheimer.
