Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una revisione di ampia portata rileva che gli agonisti del recettore GLP-1 contrastano molteplici fattori alla base della neurodegenerazione, dall'aggregazione proteica alla neuroinfiammazione.
Uno studio RCT di 26 settimane rileva che l'henagliflozin allunga i telomeri, potenzia i marcatori di citotossicità immunitaria e orienta il metabolismo verso percorsi anti-invecchiamento in pazienti con diabete di tipo 2.
La riparazione cromosomica spontanea nelle cellule staminali del sangue corregge una mutazione responsabile dell'accorciamento dei telomeri, offrendo indizi per future terapie geniche.
Una revisione sistematica di 35 studi rivela modelli distinti di invecchiamento cognitivo e i fattori protettivi che mantengono la mente acuta fino alla vecchiaia.
Gli scienziati hanno invertito l'invecchiamento dell'epididimo nei primati utilizzando cellule staminali resistenti alla senescenza che ripristinano la via protettiva *FOXO1*-*LHX1*.
Approfondisci i meccanismi biochimici che collegano il folato, la SAM e la metilazione del DNA — e scopri come le alterazioni di questa rete accelerano l'invecchiamento biologico misurabile.
Uno studio UK Biobank condotto su 185.000 donne collega il momento di inizio della terapia ormonale al rischio di demenza, con la protezione più elevata quando il trattamento viene avviato tra i 51 e i 56 anni.
Una nuova ricerca rivela che le cellule tumorali entrano in uno stato senescente dopo la soppressione degli oncogeni, rimanendo metabolicamente attive e pronte a favorire una recidiva tumorale resistente.
RTR 242 mira a ripristinare la funzione lisosomiale e l'autofagia che si perdono con l'invecchiamento. Un trial di fase 1 sta ora arruolando 108 volontari a dosi più elevate.
Una nuova review illustra come i farmaci geroprotettivi — dagli agonisti GLP-1 alla rapamicina — influenzino l'invecchiamento oculare, rivelando sia segnali protettivi che preoccupanti.
Una revisione importante rivela la disfunzione della giunzione neuromuscolare come meccanismo precoce e comune alla base di sarcopenia, SLA e malattie neuromuscolari — con nuovi bersagli terapeutici emergenti.
I topi spinosi dorati anziani resistono al declino funzionale e all'infiammazione cronica, indicando la clusterina nei macrofagi come un bersaglio terapeutico della longevità.
