Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una revisione fondamentale inquadra il grasso viscerale come un fattore di rischio metabolico dipendente dal contesto, non come un tessuto intrinsecamente pericoloso.
Un gene della longevità soppresso dalla doxorubicina può essere ripristinato dall'esperetina, proteggendo il cuore senza attenuare gli effetti antitumorali.
Un editoriale di un numero speciale sintetizza sei studi che rivelano come le cellule stromali mesenchimali interagiscano con le cellule immunitarie per combattere l'invecchiamento, il cancro e le malattie autoimmuni.
Uno studio su 1.048 pazienti utilizza la proteomica sierica su larga scala per identificare tre fenotipi infiammatori di ARDS con profili molecolari, di imaging e di sopravvivenza distinti.
Una nuova ricerca dimostra che il cannabidiolo contrasta la neuroinfiammazione e l'ansia indotte dall'obesità nei ratti anziani, suggerendo una nuova strada terapeutica per gli adulti in età avanzata.
Un'analisi meccanicistica approfondita su come il flusso metabolico monocarbonioso governa la fedeltà dei DNMT, le dinamiche di metilazione CpG dell'orologio biologico e gli interventi emergenti mirati al ringiovanimento dell'età epigenetica.
Il pioniere della genomica Michael Snyder spiega come i dati continui dei dispositivi indossabili possano rilevare le malattie precocemente, definire gli ageotipi e riconcettualizzare l'invecchiamento come un processo misurabile e monitorabile.
Un nuovo studio di coorte multidisciplinare utilizza la risonanza magnetica whole-body, il monitoraggio continuo e biomarcatori multimodali per tracciare il modo in cui l'invecchiamento determina il declino funzionale.
Gli scienziati scoprono che le cellule senescenti sopravvivono espellendo organelli danneggiati sotto forma di frammenti che diffondono materiale infiammatorio e simil-amiloide ai tessuti vicini.
Una revisione completa delle principali istituzioni cinesi unifica le strategie metaboliche, senolitiche e sulle cellule staminali in un unico framework anti-invecchiamento.
Un nuovo framework redatto dal NIH, denominato "Oxygenaging", propone che la progressiva perdita dell'omeostasi dell'ossigeno sia un motore centrale dell'invecchiamento — non semplicemente un effetto collaterale.
Una nuova ricerca collega la carenza di cGAS all'alterazione del silenziamento della cromatina e all'attivazione di LINE1, alimentando l'infiammazione cronica che accelera l'invecchiamento.
