Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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La terapia genica non virale di Minicircle, che mira al declino muscolare, alla neuroinfiammazione e alla disfunzione mitocondriale, avanza alle finali dell'XPRIZE Healthspan.
Una proteina del liquido seminale di *C. elegans* di nuova identificazione riduce l'aspettativa di vita e causa deplezione di grasso nelle femmine attivando un fattore di trascrizione chiave.
I fegati che invecchiano producono meno beta-idrossibutirrato, esaurendo le cellule T CD8+ e indebolendo l'immunità. L'integrazione con questo corpo chetonico ripristina la funzione antitumorale e antivirale.
I reni che invecchiano sviluppano nicchie infiammatorie localizzate in cui le cellule senescenti attirano i macrofagi — e i senolitici le riducono, ma non le eliminano del tutto.
Uno studio Medicare su 52.959 adulti anziani rileva che i GLP-1RA e gli inibitori SGLT-2 rallentano significativamente la progressione della fragilità rispetto agli inibitori DPP-4.
Uno studio su 18 paesi rivela che la fragilità peggiora progressivamente prima dell'ictus, si impenna al momento dell'evento e continua ad accelerare — con importanti implicazioni per la prevenzione.
Un comune farmaco per la pressione arteriosa contrasta l'invecchiamento vascolare attraverso una via metabolica Pgk1/Hsp90/Prdx1 di nuova identificazione, riducendo le placche e la permeabilità vascolare.
La gemcitabina induce senescenza nelle cellule tumorali del PDAC, irrigidendo lo stroma e attivando un asse di sopravvivenza Piezo1–NRF2 che blocca la ferroptosi citotossica.
Dasatinib + Quercetin riduce il carico di senescenza e ritarda la degenerazione del disco intervertebrale in un modello murino genetico di malattia dorsale a insorgenza precoce.
La combinazione della radioterapia con il farmaco senolitico Navitoclax spinge le cellule senescenti dei tumori cerebrali pediatrici verso l'apoptosi, offrendo un promettente nuovo approccio terapeutico.
Dasatinib più quercetina e navitoclax hanno ridotto la microglia senescente e migliorato la sopravvivenza in topi di mezza età con una malattia simile alla sclerosi multipla.
Gli scienziati rivelano esattamente come il farmaco antitumorale 6-thio-dG blocca l'allungamento dei telomeri, immobilizzando la telomerasi in uno stallo non produttivo anziché espellerla.
