Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Lo stress da taglio del flusso sanguigno attiva PIEZO1 nelle cellule staminali ematopoietiche, accelerando la polarizzazione mieloide e l'invecchiamento guidato dall'infiammazione.
Un metabolita delle poliammine controlla se le cellule sotto stress proliferano o smettono definitivamente di dividersi, rivelando un nuovo checkpoint metabolico nella senescenza.
Un nuovo cemento vetroionomerico a rilascio di zinco riduce del 65% la degradazione del collagene mediata dagli enzimi, eguagliando il clorexidina, inibitore delle MMP considerato il gold standard.
Gli scienziati hanno sviluppato [¹⁸F]MGX-110S, un tracciante PET che prende di mira GPR84 sulle cellule mieloidi attivate, superando le prestazioni degli standard di imaging della neuroinfiammazione nei topi con morbo di Alzheimer.
Il 12° convegno Aging Research and Drug Discovery ha riunito oltre 90 esperti per delineare interventi anti-invecchiamento praticabili sull'essere umano.
Un sistema cellulare chiave di pulizia chiamato CMA protegge i fotorecettori controllando gli enzimi del metabolismo del glucosio — e può essere attivato farmacologicamente per rallentare la perdita della vista.
Un'esplorazione meccanicistica approfondita di come i pattern di solfatazione degli HSPG, la segnalazione dell'eparanasi e il crosstalk proteoglicano-recettore orchestrino l'invecchiamento — e le strategie terapeutiche all'avanguardia che mirano a invertirlo.
Una grande meta-analisi rileva che la prevalenza degli aneurismi cerebrali non rotti è più che raddoppiata nell'arco di due decenni, con il fumo e l'ipertensione come principali fattori determinanti.
Gli scienziati di Stanford hanno scoperto che bloccare un singolo recettore immunitario ha aiutato i topi anziani a mantenersi più magri, più forti e più lucidi mentalmente, con organi dall'aspetto più giovane in tutto il corpo.
La terapia genica non virale di Minicircle, che mira al declino muscolare, alla neuroinfiammazione e alla disfunzione mitocondriale, avanza alle finali dell'XPRIZE Healthspan.
Una proteina del liquido seminale di *C. elegans* di nuova identificazione riduce l'aspettativa di vita e causa deplezione di grasso nelle femmine attivando un fattore di trascrizione chiave.
I fegati che invecchiano producono meno beta-idrossibutirrato, esaurendo le cellule T CD8+ e indebolendo l'immunità. L'integrazione con questo corpo chetonico ripristina la funzione antitumorale e antivirale.
