Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Una revisione fondamentale mappa l'attrito dei telomeri, la senescenza, l'epigenetica e la disfunzione mitocondriale su biomarcatori misurabili dell'invecchiamento cardiovascolare e modelli basati sull'intelligenza artificiale.
Una nanoparticella a fluorescenza rossa e stabile nel siero induce la mitofagia nelle cellule schiumose e riduce drasticamente il carico delle placche aterosclerotiche nei topi con knockout di ApoE.
Nanovescicole simil-esosomi da *Polygonum cuspidatum* stabilizzano PON1 per bloccare il rimodellamento vascolare mediato da MAPK nell'ipertensione polmonare ipossica.
Un modello murino di HFpEF rivela un'alterazione del metabolismo mitocondriale dei substrati energetici e una disfunzione redox — e mostra che il sodio beta-idrossibutirrato corregge parzialmente entrambe.
Layne Norton smonta le affermazioni secondo cui le diete ad alto contenuto proteico causino infarti, citando meta-analisi su oltre 500.000 persone e dati sugli steroidi anabolizzanti.
I pazienti in terapia con agonisti del recettore GLP-1 al momento delle procedure sull'arteria carotide hanno mostrato tassi di ictus e mortalità a 5 anni notevolmente più bassi.
Una nuova review rivela che prendere di mira l'infiammazione della placca — non solo il colesterolo — potrebbe essere la chiave per risolvere l'aterosclerosi e ridurre il rischio cardiovascolare residuo.
L'inquinamento atmosferico da PM2.5 accelera l'invecchiamento vascolare attraverso la senescenza cellulare — e la combinazione senolitica DQ può invertirlo.
Una revisione sistematica inquadra l'HFpEF come sindrome cardiometabolica, ponendo gli inibitori SGLT2, il semaglutide e il tirzepatide al centro del trattamento.
Una nuova review rivela come l'alimentazione a tempo limitato rimodellli la funzione cardiovascolare e neuroendocrina allineando i pasti con l'orologio circadiano del corpo.
Nuovi dati da un trial clinico mettono in discussione la teoria dell'infiammazione come causa primaria delle malattie cardiovascolari, rivelando perché prendere di mira l'IL-6 potrebbe rivelarsi controproducente e cosa funziona davvero.
Un nuovo studio pubblicato su Circulation rivela come la proteina YAP riattivi la divisione delle cellule muscolari cardiache utilizzando i microtuboli per smantellare le rigide strutture dei sarcomeri.
